Проблемы, которые могут возникнуть в связи с нарушением обмена кальция во время космического полета, интересовали специалистов еще при подготовке первых полетов в космос. При полетах орбитальной станции «Скайлэб» было установлено, что выведение кальция достигает максимума через 3—4 нед и далее удерживается на этом повышенном уровне. Потери кальция составляли в среднем 0,3—0,4% его общего содержания, или около 4 г в месяц [Whcdon G. et al.]. При этом развивался также отрицательный баланс фосфатов, магния, сульфатов и азота, что указывает на преобладание катаболизма в тканях опорно-двигательного аппарата. Аналогичные результаты были получены и в исследованиях при гипокинезии.

Увеличение выделения кальция почками нарастает постепенно, как правило, до 20— 35-х суток ограничения двигательной активности. В дальнейшем оно несколько снижается, стабилизируясь на повышенном уровне до окончания воздействия. При длительном постельном режиме доля экскреции кальция с мочой возрастала до 30—39% при исходном уровне 18—24% [Газенко О. Г. и др.]. Учитывая, что общее содержание кальция в организме человека составляет около 1,5% от массы его тела, указанная величина не вызывает опасений при полетах продолжительностью в несколько месяцев, так как детренированность опорно-двигательного аппарата является преходящей и не приводит к существенному снижению механической прочности скелета. Однако четкой тенденции к уменьшению потерь кальция в течение 3 мес наблюдения не установлено [Rambaut P., Johnson R.].
По-видимому, потери кальция в невесомости могут продолжаться более длительное время, что необходимо учитывать при оценке возможности космических экспедиций продолжительностью более года.

Каковы же причины и механизмы нарушения метаболизма кальция? Важнейшую роль в этих процессах играет гормональная система. Основными гормональными регуляторами метаболизма кальция являются паратиреоидный гормон (паратирин, ПТГ) и кальцитонин (КТ). Физиологические влияния этих гормонов на отдельные звенья регуляции обмена кальция в организме в большинстве случаев противоположны. Так, ПТГ усиливает резорбцию костной ткани и способствует развитию гиперкальциемии, главным образом за счет ионизированной фракции, в то время как кальцитонин, наоборот, способствует минерализации костей и уменьшению содержания кальция в крови. Кроме того, эти гормоны участвуют в поддержании кальциевого гомеостаза путем противоположных влияний на процессы транспорта этого иона в кишечнике и почках.

Мы проводили исследование концентрации ПТГ и кальцитонина в первые сутки после ряда космических полетов. При этом четкой закономерности в изменении содержания этих гормонов в крови установить не удалось. В первый день после семисуточных полетов у большинства космонавтов отмечалось увеличение концентрации ПТГ в крови, после 75-суточного полета ее величина существенно не изменялась. Наиболее интересны результаты исследований после самых длительных—175-, 185-, 211- и 237-суточных полетов. Причем, несмотря на то что продолжительность полетов была сопоставимой, были получены неоднозначные изменения. Так, после 175-суточного полета содержание в крови ПТГ, как и КТ, у обоих космонавтов увеличивалось, а после 185-суточного полета концентрация в крови ПТГ была ниже исходной.
После 237-суточной экспедиции у 2 космонавтов концентрация в крови ПТГ возрастала, а содержание КТ у всех 3 членов экипажа снижалось практически до нуля.

Несмотря на многонаправленные изменения в крови содержания ПТГ и КТ, у большинства космонавтов после длительных полетов выведение кальция с мочой было выше, чем до полета, причем после более продолжительных полетов кальцийурез был выше. У ряда космонавтов, совершивших два и более полетов, выведение кальция после более длительного пребывания в невесомости было существенно выше, аналогичные результаты получены и в исследованиях с соблюдением длительного постельного режима. У большинства космонавтов после длительных космических полетов наблюдалось повышение концентрации ионизированного кальция в крови, только у 2 человек, совершивших 185-суточный полет, величина этого показателя снижалась.

По-видимому, повышенная экскреция кальция в условиях невесомости является результатом сочетанного влияния гормонов на транспорт этого иона в кишечнике и почках и возрастания активности ионизированного кальция в крови. Причины изменения концентрации в крови ионизированной фракции кальция, а также уровней ПТГ и КТ требуют дальнейших целенаправленных исследований.

Следствием возросшей активности ПТГ, отмечаемой в течение всего периода 182-суточного постельного режима, могло быть снижение минеральной насыщенности костной ткани и повышение концентрации ионизированного кальция в крови, что приводило в конечном счете к перегрузке нефрона и как следствие этого к гиперкальцийурии.

Повышение экскреции кальция почками происходило и при пробе с нагрузкой лактатом кальция (0,5 мэкв кальция на 1 кг массы тела), проведенной после 75-, 140- и 150-сугочных космических полетов. На рисунке представлена типичная картина динамики экскреции кальция с мочой и уровня ПТГ в крови у космонавта после такой нагрузки, проведенной до и после Посуточного космического полета. Такие же данные были получены в аналогичные сроки исследований на модели гипокинезии в условиях постельного режима.
Таким образом, нарушения электролитного гомеостаза в условиях невесомости обусловлены прежде всего изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата и зависят от сопутствующих изменений эндокринного статуса.

Выявленные причины и возможные механизмы расстройств электролитного обмена в условиях невесомости позволили определить пути их профилактики, основой которых во время длительных полетов являются регулярные физические тренировки для восполнения нагрузки на опорно-двигательный аппарат, препятствующие снижению емкости тканевого депо ионов и противодействующие изменениям обмена веществ.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Уровень альдостерона при гиподинамии. Тканевая и внутриклеточная жидкость у космонавтов
2. Обмен натрия и хлора у космонавтов. Диурез и водный обмен при длительном космическом полете
3. Объем кровообращения и внутриклеточная жидкость после космического полета
4. Обмен калия после полета в космос. Регуляция содержания калия в организме
5. Обмен кальция в космосе. Регуляция обмена кальция в организме
6. Функция почек в невесомости. Влияние космического полета на диурез
7. Дыхание в условиях невесомости. Частота дыхания у космонавтов
8. Исследование жизненной емкости легких космонавтов. ЖЕЛ при невесомости
9. Изменение легочной вентиляции у космонавтов. Функция легких в невесомости
10. Исследование газообмена у космонавтов. Энергозатраты при длительном космическом полете