Из многочисленных осложнений, наблюдаемых при хирургической коррекции врожденных или приобретенных пороков сердца, развитие сердечно-сосудистой недостаточности занимает ведущее место и является наиболее грозным осложнением, нередко являющимся основной причиной летального исхода. Наряду с этим необходимо отметить, что в возникновении сердечно-сосудистой недостаточности могут иметь значение различные этиологические факторы, среди которых изменения метаболизма сердечной мышцы и соответственно функционального состояния миокарда стоят по своей значимости на первом месте.

Учитывая вышесказанное, целью настоящего исследования являлось выявить влияние нарушенного метаболизма сердечной мышцы на частоту и характер развития сердечно-сосудистой недостаточности у больных, оперированных по поводу сужения левого атриовентрикулярного отверстия сердца.

По специальной методике, разработанной в институте, во время операции митральной и митрально-аортальной комис-суротомии у 124 больных производилась биопсия сердечной мышцы из левого желудочка. Проведенные предварительные экспериментальные исследования выявили, что биопсия миокарда в пределах П-образного шва с дакроновыми прокладками не вызывает каких-либо патологических сдвигов как в момент самой операции, так и в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде, что нашло подтверждение и в клинической практике более чем у 400 больных.

Биопсированный миокард в количестве 15—20 мг подвергался всестороннему исследованию — биохимическому, морфогистохимическому, а также изучалась ультраструктура на электронном микроскопе. В настоящем исследовании нами проводится только сопоставление между степенью изменения энергообмена и частотой возникновения сердечно-сосудистой недостаточности.
Из биопсированного миокарда изготовлялись срезы, на которых при помощи полярографического метода изучалась интенсивность процесса окислительного фосфорилирования.

По изменению интенсивности скоростей дыхания срезов миокарда и величин дыхательного контроля выделены четыре биохимические группы, с нарастанием степени низкоэнергетического сдвига от первой биохимической группы к четвертой.

В I группу отнесены 18 больных, у которых величины скоростей дыхания срезов без акцептора фосфата (АДФ) и в присутствии него на протяжении всего времени инкубации сохранялись высокими. Несмотря на то, что в данную группу входили больные с различными стадиями заболевания, только у одного больного возникла фибрилляция желудочков и у двух больных в ближайшем послеоперационном периоде мерцательная аритмия. Все указанные осложнения были купированы, и больные были выписаны домой в удовлетворительном состоянии на 26—30-й день после операции.

Во II группе находились 17 больных, у которых уровни дыхания срезов в течение первых 30—60 сек. инкубации были высокими. По истечении данного интервала времени скорость дыхания без акцептора быстро падала. Дыхательный контроль (ДК) отсутствовал, он появлялся только через 30—60 сек., достигая величин больных I группы. Осложнения во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде (сердечно-сосудистая недостаточность, фибрилляция желудочков, мерцательная аритмия) возникли у 6 больных. У 5 больных осложнения были купированы, у 1 мерцательная аритмия не купировалась, несмотря на принятые меры. Все больные выписаны домой на 33—35-й день послеоперационного периода.

В III группу вошли 50 больных с довольно низкой исходной скоростью дыхания без акцептора фосфата, при высоких показателях в его присутствии. Однако величины скорости дыхания с АДФ резко падали через 30—60 сек. инкубации, достигая на 120—180-й сек. уровня дыхания без акцептора, а у некоторых больных падал ниже последней. У 22 больных в процессе выполнения митральной комиссуротомии и ближайшем послеоперационном периоде наблюдались вышеуказанные осложнения с одним летальным исходом. Больные выписаны из стационара на 35—40-й день.

39 больных IV группы характеризовались низкими показателями скоростей дыхания с акцептором фосфата и без него при невыраженном ДК в течение всего периода инкубации. У 28 больных при хирургической коррекции порока развились осложнения, приведшие у 10 из них к летальному исходу.

Анализ проведенного исследования позволяет считать, что в развитии сердечно-сосудистой недостаточности и такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, одним из основных этиологических факторов является предшествующее нарушение метаболизма сердечной мышцы и, в частности, энергообмена.

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"

1. Кровоточивость при искусственном кровообращении. Кровотечения на фоне гемоделюции
2. Гемостаз после операции с искусственным кровообращением. Снижение кровоточивости после ИК
3. Частота кровотечений в кардиохирургии. Кровотечения после операции на сердце
4. Метаболизм в условиях гипотермии. Биохимия и ионы эритроцитов при врожденных пороках сердца
5. Адениловые нуклеотиды эритроцитов при гипотермии. АТФ-азная активность эритроцитов при гипотермии
6. Морфология эритроцитов при искусственном кровообращении. Функция эритроцитов при ИК
7. Метаболизм после искусственного кровообращения. Обмен веществ после ИК
8. Энергетические процессы после коррекции порока сердца. Ранний послеоперационный период коррекции ВПС
9. Метаболизм при тетраде Фалло. Нарушения кровообращения при тетраде Фалло
10. Нарушения метаболизма миокарда. Сердечная недостаточность после операции на сердце