Изменения сердечно-сосудистой системы при разлитом перитоните во многом совпадают с динамикой токсико-инфекционного шока [Гончарова Е. И., 1978]. Так, выделяют 3 фазы нарушения сердечно-сосудистой системы (А, В, С) и соответственно 3 группы больных. В фазе А сердечный выброс повышен, что отражает увеличение потребности периферических структур в кислороде, который плохо утилизируется из-за повреждения клеток токсинами.

Эффективная перфузия тканей увеличивается, возрастает сердечный индекс и кровоток через шунты. Во второй фазе (В) периферические нарушения кровообращения возрастают, уменьшается артериовенозная разница по кислороду, однако сердце по-прежнему работает в режиме гиперфункции, что выражается в высоком сердечном индексе. Наконец, в 3 фазе (С) происходит нарушение сердечной деятельности, уменьшается сердечный индекс, снижается артериальное давление, развивается состояние перфузионного коллапса. Таким образом, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы развиваются прежде всего на уровне микроциркуляции. И лишь в стадии необратимого шока отмечается нарушение работы сердца.

В наших наблюдениях в реактивной стадии разлитого перитонита обычно выявляли нормальный для возраста больного уровень артериального давления. Однако у 10% госпитализированных артериальное давление было ниже нормального: 100/60; 100/40; 90/50 мм рт. ст. Такие низкие цифры давления были более характерны для перитонита, осложнившего перфорацию язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
В токсической стадии перитонита низкие цифры артериального давления встречались у каждого третьего больного, а в терминальной — практически у всех пациентов.

Особенно характерно для перитонита резкое учащение пульса, который значительно превышает уровень гипертермии. В наших наблюдениях резкое учащение пульса до 110—120 ударов в минуту отмечали во всех случаях токсической и терминальной стадии перитонита, что, с одной стороны, объясняется раздражением нервных окончаний брюшины воспалительным процессом, а с другой — отражает компенсаторные реакции на нарушение микроциркуляции и тканевого метаболизма. Указанные нарушения периферической гемодинамики в первую очередь должны иметь отражение в КЩС.

Однако показатели КЩС некоторое время могут оставаться нормальными, лишь позднее развивается метаболический ацидоз (изредка респираторный алкалоз), что указывает на переход шока в позднюю необратимую стадию. По данным Е. И. Гончаровой (1978)г еще более неблагоприятным в прогностическом плане является комбинированный ацидоз, а также повышение лак-тата крови выше 10 ммоль/л. Алкалоз при шоке, по данным того же автора, является крайне неблагоприятным признаком: так при рН крови 7,65 летальность достигает 80 %. В наших наблюдениях разлитого перитонита признаки метаболического ацидоза выявляли в 82%. В 3 наблюдениях имел место респираторный алкалоз, а в остальных изменений КЩС не найдено.

Следует подчеркнуть, что в реактивной стадии разлитого перитонита у больных отмечали в основном компенсированный метаболический ацидоз; в токсической преобладали случаи с декомпенсированным метаболическим ацидозом (примерно, 2/3 всех наблюдений), а в терминальной стадии у всех больных обнаруживали декомпенсированный метаболический ацидоз или изредка (в 2—3 наблюдениях) — респираторный алкалоз. Таким образом, 51% больных с разлитым перитонитом имели выраженные нарушения КЩС в виде декомпенсированного метаболического ацидоза, однако и на более ранних этапах заболевания у большинства больных были лишь начальные признаки нарушения КЩС. Это является доказательством того, что все фазы разлитого перитонита можно рассматривать, как стадии токсико-инфекционного шока.

- Читать далее "Частота дыхания при перитоните. Антибактериальная терапия при перитоните"