Больной С, 69 лет. Был оперирован дважды. 01.10.82 г. по поводу острого панкреатита произведена лапаротомия и дренирование брюшной полости. Через 8 сут после первой операции состояние резко ухудшилось, температура повысилась до 39 °С, появились признаки разлитого перитонита. Произведена повторная лапаротомия, обнаружен разлитой гнойный перитонит, связанный с нагноившейся гематомой большого сальника, осуществлены резекция большого сальника, промывание брюшной полости растворами фурацилина и канамицина, брюшная полость дренирована. На 2-е сутки после релапаротомии состояние больного резко ухудшилось, наряду с нарастанием интоксикации появились признаки нарастающей анемии и больной скончался при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.

На аутопсии наряду с разлитым гнойно-фибринозным перитонитом выявлена острая кровоточащая язва желудка (в просвете желудка около литра жидкой крови). Гистологически в брюшине обнаружены воспалительные изменения разной давности. Так, в париетальной брюшине отмечено подострое воспаление с выраженной клеточной пролиферацией; на поверхности брюшины располагалась фибринозная пленка с признаками организации, а сама брюшина представляла собой созревающую, богатую сосудами и фибробластами соединительную ткань.

Обнаружены околососудистые очаговые скопления мононуклеаров, а также повреждения мелких артерий брюшины с плазматическим пропитыванием внутренней и средней оболочек, утолщением и разрыхлением наружной.

Наряду с этим в париетальной брюшине боковых отделов брюшной стенки, брюшине тонкой кишки и желудка наблюдалось острое воспаление с отеком и гнойной инфильтрацией всех слоев брюшины (более выраженной в поверхностных слоях). В венулах глубокого слоя коллагеновых волокон отмечены скопления нейтрофильных лейкоцитов (НПЯЛ) и эмиграция некоторых из них в ткань брюшины. Выраженные патологические изменения отмечены и во внутренних органах. Так, в миокарде наряду с гипертрофией ядер кардиомиоцитов и наличием глыбок липофусцина в околоядерной зоне выявлен отек и разрыхление интерстициальной соединительной ткани и повышенное количество нейтрофильных лейкоцитов в капиллярах миокарда. В легких диагностировалась очаговая полисегментарная фибринозно-гнойная пневмония в нижней доле левого легкого, кроме того, отмечена повышенная концентрация НПЯЛ в капиллярах интактных долей.

В печени в синусоидах обнаружено повышенное число НПЯЛ, в поджелудочной железе, наряду с очагами фиброза, выявлены небольшие участки некроза паренхимы и очаговая лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация. В почках отмечен некроз и дистрофия эпителия главных канальцев.

Таким образом, результаты макро- и микроскопического изучения данного секционного наблюдения позволяют считать, что течение перитонита в данном случае осложнилось токсико-инфекционным шоком. В этом плане становится понятным не только формирование острой язвы желудка, но и массивное желудочное кровотечение, которое нередко отражает коагулопатию потребления, характерную для токсико-инфекционного шока [Пермяков Н. К. с соавт., 1982].

Как показывают наши наблюдения, токсико-инфекционный шок нередко осложняет именно те случаи перитонита, при которых воспалительный процесс имеет рецидивирующий характер, что указывает на возможную роль иммунопатологических механизмов в развитии указанного шока. С другой стороны, это, по-видимому, отражает наличие 2 стадий в развитии токсико-инфекционного шока: стадию компенсированной токсемии, когда система фагоцитирующих мононуклеаров справляется с токсемией, и стадию декомпенсированной токсемии.

Наличие этих стадий отметил, в частности, А. А. Балябин (1982). Следует подчеркнуть, что возникновение рецидивов воспаления брюшины вскоре после хирургической санации брюшной полости и формирование межкишечных абсцессов всегда должно настораживать врачей в плане возможного развития сепсиса и токсико-инфекционного шока.

- Читать далее "Перитонит аппендикулярного происхождения. Смерть молодых людей от аппендикулярного перитонита"