В основе патогенеза гипоксии лежит нарушение количественной разницы между парциальным давлением кислорода в капиллярах и наиболее низким парциальным давлением его в ткани мозга. Создаются условия для хронической интракрани-альной гипертензии. Причем мозговой кровоток может некоторое время оставаться в удовлетворительном состоянии благодаря расширению мозговых сосудов. Гиперкапния и аноксия также способствуют расширению сосудов мозга.

Однако вазодилятация, увеличивая мозговой кровоток, увеличивает также и объем циркулирующей крови в мозге, что создает затруднение для мозгового кровотока. Развивается гипоэргоз (энергетическая недостаточность), так как потребность отдельных тканей, органов и всего организма в энергии полностью уже не удовлетворяется.

Ухудшение течения гипоксии отмечается также во всех случаях, сопровождающихся усилением интенсивности обменных процессов в организме, что как раз и наблюдается у больных с интоксикационными психозами и гипертоксической формой шизофрении.

Развивающийся ацидоз является прямым следствием и достаточно ранним проявлением начинающейся декомпенсации гипоксии, предшествующим тяжелым изменениям биоэнергетики клетки. Развитие метаболического ацидоза играет заметную роль в клинической картине декомпенсированной гипоксии, нередко определяя течение и исход психоза.

Таким образом, гипоксия служит патогенетической основой для развертывания сложной цепи патологических процессов при таких, казалось бы, различных состояниях, как интоксикационные психозы и гипертоксическая шизофрения.

Краниоцеребральная гипотермия при интоксикационных психозах. В основу работы легли результаты исследования больных с делириозными психозами вследствие алкоголизма, токсикомании и наркоманий. Лечение краниоцеребральной гипотермией проводилось больным с тяжелым течением заболевания, у многих это были повторные психозы. У 35 больных (из 60) в дебюте психоза наблюдались развернутые судорожные припадки.

У всех больных продромальный период психоза характеризовался в основном нарушениями сна. Сон становился беспокойным, поверхностным, сопровождался кошмарными сновидениями, с последующей стойкой бессонницей. Резко снижался аппетит, появлялась рвота. Больные отмечали появление головной боли, чувства тяжести в голове, головокружения, становились вспыльчивыми и раздражительными.

На фоне перечисленных явлений возникали немотивированный страх или тревога, чувство беспокойства и внутреннего напряжения. Иногда появлялись иллюзорные восприятия и элементарные слуховые галлюцинации (шум, стук, шаги, оклики и т. п.). Появлялись разнообразные жалобы на расстройство пищеварительного тракта и деятельности сердца. Именно в этот период у части больных отмечались эпилептиформные припадки, а у 6 больных серии припадков. У всех больных в продромальный период отмечался выраженный тремор конечностей, повышенная потливость.

В течение 2—3 дней состояние больных ухудшалось: нарастала тревога, беспокойство становилось более интенсивным, появлялось чувство тоски, выраженный страх. У них времена ми наступала дезориентировка в окружающем пространстве, снижение сообразительности, речь становилась малопонятной. В вечернее и ночное время на фоне бессонницы у больных отмечались нестойкие зрительные, слуховые и тактильные галлюцинаторные переживания.

- Читать далее "Клиника интоксикационного психоза. Пример использования гипотермии"