Посттравматическая инфекция. Предрасполагающие факторы

Посттравматическая инфекция. Предрасполагающие факторы

Заболеваемость инфекцией после травматического повреждения составляет приблизительно 25%. Хотя большинство смертельных исходов вследствие травмы обусловлено потерей крови или массивным повреждением центральной нервной системы в последующие 24 часа, доминирующей причиной поздней посттравматической смерти является инфекция, обычно проявляющаяся синдромом полиорганной недостаточности.

Риск инфицирования у травмированных пациентов повышен по многим причинам, включая подавленный иммунный ответ макроорганизма; прямое заражение ран одеждой, грязью или инородными телами; неадекватную борьбу с инфекцией в экстренных ситуациях; переливания крови; а также недостаточный контроль уровня глюкозы крови. В некоторых отношениях эпидемиология посттравматических инфекций отличается от таковой у других хирургических пациентов в критическом состоянии, при более высокой вероятности инфицирования и более ранних сроках развития после госпитализации у травматологических пациентов.

Причиной посттравматической инфекции служит либо инфицирование самих поврежденных тканей (в частности, в разрезе, выполненном для лечения повреждения), либо внутрибольничная инфекция, такая как пневмония или катетерная инфекция кровотока (КИК). К сожалению, внутрибольничная инфекция развивается так же часто, как инфекция самих поврежденных тканей.

Плевро-легочные инфекции, например пневмония или эмпиема, среди внутрибольничных инфекций встречаются значительно чаще, чем КИК, которые, в свою очередь, более распространены, чем инфекции мочевыводящих путей. В этом обзоре рассматриваются факторы, способствующие значимому увеличению риска присоединения инфекции после травмы, а также обсуждаются возможности снижения этого риска, эффективной диагностики и лечения развившейся инфекции.

Характерные фенотипические признаки макроорганизма определяются генотипом. Иммунный ответ макроорганизма у разных видов млекопитающих очень консервативен. Травматическое повреждение, по определению повреждение естественного эпителиального барьера (например, кожи или слизистой дыхательной/пищеварительной системы), создает входные ворота для внедрения патогенов.

Врожденный иммунитет обеспечивает механизмы постоянного «надзора» в интерстициальных пространствах непосредственно под естественными эпителиальными барьерами, препятствуя проникновению инородных антигенов в ткани. Потенциальные патогены повсеместно распространены в окружающей среде, но хотя колонизация эпителиальных поверхностей наблюдается даже у здоровых индивидов, инвазия — достаточно редкое явление. В ответ на повреждение индуцируются репаративные процессы (воспаление), в некоторых случаях вызывающие широкий спектр воспалительных реакций, приводящих к обратным результатам и, таким образом, разрушительных для макроорганизма.

Гормоны стресса, обусловливающие ответ «бороться или бежать», стимулируют сердечно-сосудистую деятельность через вегетативную нервную систему, усиливают гликогенолиз, мобилизуют периферические бедные и богатые жиром ткани к глюконеогенезу, повышают свертываемость крови для остановки кровотечения и индуцируют провоспалительный цитокиновый ответ, способствующий процессам заживления тканей. Вместе с тем, гуморальный и клеточный иммунитет в значительной степени подавляются действием кортизола.

Пожилой возраст (обычно 65 лет и более) является существенным фактором риска увеличения смертности от травмы, что, как представляется, относится непосредственно к подавлению иммунитета и повышенной частоте поражения внутрибольничными инфекциями у пожилых пациентов. Гипергликемия все чаще признается фактором риска развития инфекции, и хорошо подтверждено документально, что повышенный уровень глюкозы в сыворотке крови вызывает дисфункцию иммунных клеток.

Даже временная гипергликемия сопровождается повышенным риском инфицирования хирургической раны и присоединения внутрибольничной инфекции, приводящей к увеличению смертности от травмы5 и сепсиса. Под влиянием стрессового ответа (повышенной секреции кортизола, сниженной секреции инсулина, периферической невосприимчивости к инсулину) гипергликемия становится одинаково опасной как для страдающих, так и не страдающих диабетом лиц. Глубокая гипохолестеринемия быстро возникает в ходе критических хирургических состояний, возможно, как часть вызываемого цитокинами отрицательного ответа острой фазы, который снижает синтез липопротеинов, необходимый для направленной миграции эндотоксинов.
Гипохолестеринемия увеличивает риск развития как хирургической, так и внутрибольничной инфекции и может служить независимым прогностическим фактором смертности.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Генетическая предрасположенность к сепсису. Гены"

Оглавление темы "Инфекции после травмы":