Изучение сложных систем ограничено знанием об их компонентах. При объединении результатов отдельных клинических и лабораторных исследований становится возможным широкое понимание патогенеза, лежащего в основе посттравматической полиорганной недостаточности.

В соответствии с глобальной гипотезой местное воздействие первичного повреждения, начинающегося на клеточном уровне, объединяется и усиливается с формированием дисфункции отдаленных органов и поражением всего организма.

Первичное разрушение тканей и окружающая ишемия провоцируют местную реакцию, приводящую к высвобождению медиаторов в кровоток. Сопутствующий шок и ишемия внутренних органов приводит к образованию в брыжеечных узлах провоспалительных липидов, которые также поступают в кровоток через грудной проток.

Воспалительные медиаторы проникают в легочный кровоток, приводя к капиллярному просачиванию и экспрессированию на эндотелиальных клетках молекул адгезии. Циркулирующие полиморфноядерные нейтрофилы, стимулированные во время прохождения через подвергшийся ишемии кишечник или под действием растворимых медиаторов, в дальнейшем секвестрируются в легких путем связывания с клетками эндотелия.

Легкие расположены таким образом, что в них поступают полиморфноядерные нейтрофилы и из брыжеечных лимфатических узлов, и из кровотока после прохождения через ишемизированные ткани. Вместе с находящимися в легочном русле полиморфоноядерными нейтрофилами циркулирующие полиморфноядерные нейтрофилы прикрепляются к легочному эндотелию.

Будучи один раз активированными, прикрепленные полиморфноядерные нейтрофилы мигрируют в легочное интерстициальное пространство и высвобождают цитотоксические вещества, приводящие к беспорядочному разрушению тканей. Такая местная воспалительная реакция усиливается продуцируемыми полиморфноядерными нейтрофилами хемоатрактантными цитокинами, которые в дальнейшем привлекают циркулирующие полиморфноядерные нейтрофилы.

Биотравма легких и дальнейшее образование системных воспалительных медиаторов, поступающих в системный кровоток, активирует эндотелиальные клетки периферических сосудов, что приводит к эндотелиальному просачиванию. Эндотелиальная активация также провоцирует связывание полиморфноядерных нейтрофилов в периферических тканях, где также может отмечаться разрушение тканей, опосредованное полиморфноядерными нейтрофилами. В данной цепи событий различные стимулы последовательно усиливают воспалительный потенциал до достижения порога развития системной дисфункции органов.

- Читать далее "Профилактика посттравматической полиорганной недостаточности. Реанимационные мероприятия"

1. Индуцированная вентиляцией травма легких при полиорганной недостаточности. Особенности
2. Лекарства при полиорганной недостаточности. Особенности
3. Сепсис при полиорганной недостаточности. Особенности
4. Нейтрофилы при полиорганной недостаточности. Значение
5. Стимуляция нейтрофилов при полиорганной недостаточности. Гипотеза двухэтапного повреждения
6. Взаимодействие органов при полиорганной недостаточности. Особенности
7. Профилактика посттравматической полиорганной недостаточности. Реанимационные мероприятия
8. Профилактика вторичных повреждений после травмы. Методы
9. Ортопедическое лечение для профилактики полиорганной недостаточности. Принципы
10. Контроль инфекционных осложнений при травме. Принципы