Что касается туберкулезного менингита, то раньше в связи почти со 100% летальностью мало было известно о его влиянии на орган слуха. Однако во время самой болезни в отличие от цереброспинального менингита глухота и вестибулярные нарушения встречались редко. Как показывают патологогистологические исследования З. С. Бененсон, поражение функции обусловлено в этих случаях не заболеванием лабиринта, а большими изменениями в центральной слуховой сфере и на всем протяжении VIII пары череппомозговых нервов, которые возникают на почве туберкулезного менингита и специфического заболевания мозга.

З. С. Бененсон обследовала 17 детей (из 76) в самом начале болезни до стрептомицинотерапии. У 5 детей обнаружено понижение или выпадение восприятия только низких звуков, а у 6- угнетение или выпадение вестибулярной функции; поражение обеих функций имелось лишь у одного ребенка. У части больных в дальнейшем при лечении стрептомицином функции восстановились. У умерших больных этой группы обнаружен туберкулезный эпендиматит и гидроцефалия. Сейчас в связи с частым выздоровлением стали нередко встречаться тяжелые поражения слуховой и вестибулярной функции; однако, по общепринятому мнению, они зависят от токсического воздействия стрептомицина.

Таким образом, при гнойных воспалительных заболеваниях мозговых оболочек распостранение процесса в лабиринт не является частым. Видимо, условия для перехода гнойной инфекции из лабиринта в субарахноидальное пространство более благоприятны, чем из последнего в лабиринт. Этим, очевидно, и объясняется несравненно более частое лабиринтогенное воспаление мозговых оболочек, чем менингогенный лабиринтит.
Исключение отмечается только при цереброспинальном менингите. Это можно объяснить особым тропизмом менингококка к перилимфе и одновременным поступлением инфекции в мозговую жидкость и в перилимфу.

Патогистологическое изучение лабиринта у лиц, умерших как в ранней стадии менингита, так и через ряд лет, дает представление о развитии процесса в лабиринте. На первом этапе процесс разыгрывается в перилимфатическом пространстве в виде гиперемии, стаза, разрыва мелких сосудов. Со стороны эндоста лабиринта отмечается инфильтрирование и частичный некроз. В дальнейшем в процесс вовлекается эндолимфатическое пространство и расположенные в нем окончания слуховой и вестибулярной ветви.
Мягкие ткани лабиринта, в том числе и нервная, некротизируются. В первое время гноя в лабиринте нет, он образуется несколько позже.

Из приведенного описания процесса, развивающегося в лабиринте, видно, что терапевтическое воздействие возможно лишь в самом начале заболевания лабиринта.
Переход воспалительного процесса на костные стенки лабиринта, по-видимому, имеет место в более тяжелых случаях. В более легких случаях к глухоте приводит разрушение лишь нервных элементов.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

1. Осложнения связанные с фенестрацией лабиринта. Операция Розена при отосклерозе
2. Течение и перспективы лечения отосклероза
3. Тугоухость и глухота при инфекционной болезни
4. Гнойный лабиринтит при менингите. Нарушение слуха при менингококковой инфекции
5. Причины нарушения слуха при туберкулезном и менингококковом менингите
6. Поражение слухового нерва, шум в ушах при менингите
7. Нарушения слуха при скарлатине. Скарлатинозное поражение уха
8. Нарушение слуха при кори. Коревое поражение уха
9. Нарушение слуха при дифтерии. Дифтерийное поражение уха
10. Нарушение слуха при сыпном тифе. Сыпнотифозное поражение слуха