Воспалительная теория. Согласно этой теории, высказанной Френкелем, атрофические риниты и озена развиваются из хронического гипертрофического ринита. При этом предполагается, что первоначальная инфильтративная стадия болезни в дальнейшем заканчивается склерозом и атрофией слизистой оболочки, а также костного скелета носовых раковин. В пользу данной теории Френкель приводил наблюдения о наличии в носовой полости при атрофическом рините отдельных гипертрофированных участков слизистой оболочки. Против этой теории говорит тот факт, что подавляющее большинство больных гипертрофическим ринитом, как это вытекает из повседневных клинических наблюдений, не заболевает атрофическим ринитом или озеной. Кроме того, представляется твердо установленным, что атрофический ринит и озена возникают как первичный патологический процесс, без предшествующей стадии гипертрофического ринита (Н. П. Симановский, В. И. Воячек).
В сущности воспалительная теория дает материалы не для суждения об этиологии атрофических ринитов и озены, а для патогенеза этих заболеваний.

Действительно, при гистологическом исследовании слизистой оболочки носовых раковин, как при гипертрофическом, так и при атрофических ринитах, может отмечаться сходство некоторых патолого-гистологических изменений, как-то: обеднение кровеносными сосудами, склеротическое перерождение слизистой оболочки, превалирование в ней стромы над паренхимой и др. (Н. А. Паутов).

Очаговая, или гнездная, теория озены или зловонного насморка.

Ряд авторов, начиная с Михеля, Гартмана (Hartmann), Грюнвальда (Grunwald) и др., видел причину возникновения озены в заболевании эмпиемой придаточных пазух и в заболеваниях носоглоточной миндалины. Это мнение авторы обосновывают примерами излечения озены после излечения придаточных пазух. Гайек (Hajek), не причислявший себя к сторонникам этой теории, все же подчеркивал, что в начальных стадиях озены встречаются гнездные заболевания слизистой оболочки носа, придаточных пазух и носоглоточного пространства. По соседству с этими гнездами происходит гипертрофия слизистой оболочки; в тех же местах, куда стекает гной и где он засыхает, происходит рубцовая дегенерация ткани, т. е. атрофия, которая в конце концов захватывает всю полость носа.

Наибольшую стройность гнездная теория получила в изложении Рундштрема (Rundstrom). Этот автор определял озену как симптомокомплекс, развивающейся вследствие хронического гнойного воспаления слизистой оболочки в клетках решетчатого лабиринта, которое ведет к закупорке выводных отверстий и к задержке экссудата в решетчатых клетках. Если процесс развивается в детском возрасте, то задержка экссудата вызывает эктазию решетчатой кости, а это обстоятельство может повести к расширению носовых ходов, изменению формы наружного носа и даже всего лицевого скелета. Следовательно, изменение формы носа и расширение носовых ходов могут возникнуть прежде, чем проявится атрофия. В дальнейшем продолжающийся в решетчатом лабиринте процесс разрушает слизистую оболочку и переходит на костную ткань. Ширина носовых ходов и большое количество форменных элементов в секрете приводят к засыханию экссудата в корки, сначала в полости носа, а затем и в решетчатых клетках.

Раздражающее влияние корок на слизистую оболочку носа вызывает в ней воспаление, приводящее к ее рубцовому сморщиванию; со слизистой оболочки процесс переходит на подлежащую кость и вызывает в ней рарефицирующий остеит. Итак, по Рундштрему, озена есть следствие язвенного этмоидита, причем запах объясняется заболеванием кости; простой же атрофический ринит является результатом гнойного этмоидита, при котором кость не затронута. Однако ряд авторов отрицает зависимость озены от воспалительных заболеваний придаточных пазух. При вскрытии погибших озенозных больных далеко не всегда находили заболевания придаточных пазух. По Френкелю, из 34 озенозных больных у 16 не было заболеваний придаточных пазух. Этот автор также и на основании клинических наблюдений не допускал причинной зависимости между заболеваниями пазух и озеной: озена — обычно двустороннее заболевание, пазухи же часто поражаются только на одной стороне; озена наблюдается преимущественно у женщин, но этого нельзя сказать о заболеваниях придаточных пазух; иногда озена проявляется уже в раннем детском возрасте, когда придаточные пазухи оказываются еще не развившимися, и т. д. Гайке (Haike) на рентгенограммах подтвердил указание Френкеля, что озеной могут заболеть дети, у которых придаточные пазухи еще не развились.

Гнездная теория происхождения атрофических ринитов и озены не может считаться достаточно обоснованной. Следует признать обратную зависимость, а именно, что при атрофическом рините или озене возможны осложнения в придаточных пазухах в виде хронических гнойных воспалений. Вместе с этим ряд авторов на основании находок при операциях на придаточных пазухах указывает, что эти пазухи очень часто оказываются вполне здоровыми (Лаутеншлегер, Н. А. Паутов, Б. М. Млечин). При этом отмечается, что состояние носовой полости влияет на послеоперационную судьбу придаточных пазух носа. Например, при атрофическом рините радикальное оперативное вмешательство по поводу гнойного гайморита, выполненное с выскабливанием слизистой оболочки из гайморовой пазухи, может иметь своим исходом распространение атрофического процесса из носовой полости в гайморову пазуху (Н. А. Паутов). Лаутеншлегер отметил, что при наличии гнойного гайморита у озенозного больного никогда не образуется корок в придаточных пазухах; если же будет произведено хирургическое вмешательство и наложено операционное соустье между носовой полостью и гайморовой пазухой, то и в последней также может возникать насыхание зловонных корок

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"