Причины негнойных воспалительных поражений среднего уха освещены в литературе довольно широко. Однако сложность вопроса заключается прежде всего в том, что данные литературы характеризуют этиологию негнойных воспалительных процессов среднего уха в общем, без сколько-нибудь четкого разделения их на соответствующие нозологические формы.

Это и понятно, так как открытым остается вопрос о классификации негнойных поражении среднего уха. В свете сказанного представляется также понятной пестрота этиологической характеристики негнойных поражений среднего уха, свойственная относящейся к этому вопросу литературе.
Причины спаечного процесса, обусловливающего адгезивный средний отит и связанную с ним иммобилизацию трансформационного аппарата, весьма многообразны.

Прежде чем приводить конкретные мнения на этот счет различных авторов, необходимо оговориться, что при таком широком представлении об адгезивном отите как о спаечном рубцовом процесе в среднем ухе естественно этиологическими факторами его считать все те причины и условия, которые обычно приводят к завершению воспалительного процесса рубцеванием.

Иными словами, представление общей патологии о причинах формирования рубцов и спаек при воспалении неизбежно н сохраняет свое значение для этиологии сухого перфоративного и адгезивного среднего отита, если только последний рассматривать так широко, как это делается большинством авторов в литературе.

В таком случае следует считать, что всякий отит, являющийся результатом гнойного воспалительного процесса, неизбежно должен сопровождаться образованием рубцов и спаек. Существенную роль в их формировании должна играть микрофлора, обладающая патогенностыо различной степени. В такой же мере важными факторами являются состояние слизистой оболочки уха к моменту развития воспаления и реактивность организма в целом.

В прямой зависимости от обоих этих факторов находится степень нарушения проницаемости сосудов при воспалении. А она в свою очередь должна определять возможности выхода из сосудов крупных белковых молекул, в частности молекул фибриногена, способного выпадать в виде нитей фибрина с последующей их организацией и уплотнением.

Из общей патологии также известно, что разрастанию соединительной ткани способствует недостаточность оксигенации в очаге воспаления. Важными условиями формирования рубцов являются застой крови, затруднение оттока с явлениями венозной гиперемии. Общей закономерностью, наконец, является зависимость исхода воспаления, в частности в рубцевание, от быстроты течения и ликвидации воспалительного процесса.

Практически последний вопрос выливается в проблему эффективности и особенностей лечения острого воспаления или различных форм экссудативного воспалительного процесса.
В этом отношении серьезное значение в последнее время приобретает фактор нерационального общего применения антибиотиков при лечении острых средних отитов.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

1. Негнойные воспалительные заболевания среднего уха. Адгезивный средний отит
2. Классификация негнойных заболеваний среднего уха. Резидуальный, перфоративный и адгезивный отиты
3. Классификации воспаления среднего уха Н. А. Паутова, Goodhill, Hashimoto, Zangenmeister, Goodhil, Padovan
4. Классификации негнойных воспалений среднего уха по Harris, И. И. Потапов и И. Г. Триантафилиди, А. Р. Ханамиров, Gundersen
5. Адгезивный средний отит по А. П. Светлаеву
6. Отличия адгезивного отита от сухого среднего перфоративного отита
7. Причины негнойных воспалительных болезней среднего уха. Этиология адгезивного отита
8. Проходимость слуховой трубы при адгезивном отите. Адгезивный отит после эксудативного
9. Адгезивный средний отит по Я. Гибашеку. Верхние дыхательные пути как причина адгезивного среднего отита
10. Антибиотики, колебания атмосферного давления как причина адгезивного среднего отита