Сознательное поведение человека требует взаимодействия коры, подкорковых структур промежуточного и среднего мозга и верхних отделов моста. Кроме того, только человек способен к символическому вербальному общению, формированию абстрактных понятий и познанию окружающего мира.

Эти функции осуществляются сетью нейронов в сером веществе больших полушарий головного мозга, связанных корково-корковыми контурами белого вещества между собой, а также эфферентными и афферентными путями с таламусом, базальными ганглиями, стволом мозга и мозжечком.

Высшая интегративная функция коры мозга находится под влиянием возбуждащей и активирующей системы, поддерживающей состояние бодрствования. Ее анатомическим субстратом служит восходящая ретикулярная активирующая система (ВРАС), которая представляет собой часть большой ретикулярной формации, составляющей центральный стержень ствола мозга и простирающейся от каудальных отделов продолговатого до ростральных отделов среднего мозга.

Нейроны этой анатомически плохо изученной структуры тесно связаны между собой короткими и длинными аксонами и дендритами, широко разветвленными в рецептивном поле. К ретикулярной формации отходят афферентные коллатерали от всех основных соматических и специализированных чувствительных проводящих путей, в том числе от таких важных, как спиноталамические тракты, чувствительные порции тройничного нерва (V) и их стволовые связи.

Эфферентные пути от ретикулярной формации проходят через толщу вещества мозга к коре обоих полушарий (неокортекс или лимбическая система) непосредственно либо через таламус и гипоталамус. Таким образом ВРАС стратегически расположена и системно организована так, чтобы инициировать и длительно поддерживать состояние бодрствования, во время которого осуществляются высшие корковые функции.

Точный патофизиологический механизм нарушения сознания при различных заболеваниях неизвестен. Нетрудно понять, каким образом развивается кома при остром разрушении ткани больших полушарий и ствола мозга. Потеря жизнеспособных нейронов и связей между ними нарушает не только высшие корковые функции, но и способность к пробуждению и поддержанию бодрствования.

Труднее понять механизм, лежащий в основе так называемой обратимой комы, не сопровождающейся последующим стойким поражением мозга. Такая кома отмечается при токсических и метаболических энцефа-лопатиях, после которых по выздоровлении нередко отмечают полное неврологическое благополучие.

Согласно экспериментальным данным, обратимая кома вряд ли связана с нехваткой энергии, о чем свидетельствуют нормальные уровни АТФ и креатинина в мозге животных в коматозном состоянии, вызванном гипоксией, гипогликемией или седативными препаратами. При этом, несмотря на сохранность энергетического обмена, скорость потребления мозгом кислорода снижена, что указывает на торможение процессов окисления в клетках.

Сокращение расхода энергии мозгом должно ограничивать распространение потенциалов действия по нервным волокнам, синаптическую передачу и процессы синтеза, поддерживающие целостность клетки. Уменьшение числа и силы разрядов нервных клеток и снижение синаптической передачи должно в свою очередь тормозить функциональную активность, что в поведенческой сфере выражается снижением уровня бодрствования или его отсутствием.
Если такое предположение справедливо, тогда кома в некоторых случаях отражает защитную, адаптивную реакцию мозга на потенциально опасное воздействие.

Эксперименты на животных и клинический опыт показывают, что кома развивается при поражении обоих полушарий мозга или тех структур ствола, которые контролируют состояние бодрствования (ВРАС). При локальном поражении одного полушария сознание нарушается только в тех случаях, когда второе вовлекается в независимый патологический процесс или повышенное ВЧД нарушает целостность контралатеральных структур.

Локализация структурных изменений в пределах коры как будто бы не играет существенной роли, и единственной детерминантой способности контралатерального поражения вызвать кому служит его размер. Иное дело поражение ствола, которое быстро и часто необратимо приводит к коме, если локализуется в определенных зонах. Эти зоны соответствуют стержню ретикулярной формации, который располагается в покрышке среднего мозга, верхних отделах моста и его ростральных отростках в межуточном мозге. Изолированное поражение продолговатого мозга, вероятно, не влияет на сознание.

Помимо уровня сознания, природа поражения мозга, функциональный уровень локализации, скорость и степень прогрессирования патологического процесса характеризуются еще четырьмя патофизиологическими параметрами, а именно: типом дыхания, размером и реактивностью зрачков, спонтанными индуцированными движениями глазных яблок и двигательными рефлексами.

- Читать "Оценка зрачков при коме у детей. Особенности"

1. Субдуральные гематомы у детей: диагностика, лечение
2. Травмы головы детей при грубом обращении с ними. Особенности
3. Исход черепно-мозговой травмы у детей. Прогноз
4. Клиника травмы спинного мозга у детей. Особенности
5. Лечение травмы спинного мозга у детей. Рекомендации
6. Оценка сознания ребенка. Определение комы
7. Патогенез комы у детей. Особенности
8. Оценка зрачков при коме у детей. Особенности
9. Оценка движений глазных яблок при коме у детей. Особенности
10. Оценка двигательных реакций у детей в коме. Особенности