Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии. Рекомендации

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии. Рекомендации

При лечении ребенка, родившегося в асфиксии, первое, что надо сделать, — обеспечить оксигенацию с помощью искусственной вентиляции, увеличения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, снижения гиперкапнии и ускорения снабжения кислородом мозгового кровотока, т. е. ликвидировать ишемию. Одновременно необходимо следить за функцией других органов, особенно сердца и почек, поскольку они выполняют важную роль в поддержании функции ЦНС.

Артериальное давление поддерживают на нормальном для данного гестационного возраста уровне с помощью препаратов, увеличивающих объем циркулирующей плазмы, внутривенного вливания жидкостей, сосудосуживающих препаратов и иногда дофамина. Желательно постоянно контролировать артериальное давление, а также рН, рО2 и рСО2.

Необходимо строго поддерживать нормальную температуру тела, учитывая неблагоприятное влияние гипотермии на грудных детей, хотя у детей старшего возраста и взрослых гипотермия может быть компонентом лечения и профилактики гипоксически-ишемических повреждений. Следует также контролировать уровень глюкозы в крови и предупреждать гипогликемию, особенно учитывая защитное действие предварительно введенной глюкозы, продемонстрированное Holowach-Thurson на животных с экспериментальной асфиксией.

В то же время важно избежать перегрузки глюкозой, которая способствует развитию лактатацидоза. Интенсивные поддерживающие мероприятия чреваты перегрузкой жидкостью, вероятность которой повышена в связи с высокой частотой недостаточности секреций антидиуретического гормона у детей после асфиксии, но этого осложнения можно избежать.
Интенсивного лечения требуют также судороги, поскольку во время судорог резко возрастает потребление мозгом кислорода. Для этой цели лучше применять фенобарбитал или фенитоин, чем диазепам.

Важное значение придается предупреждению и рапнему лечению фокального или генерализованного отека мозга, характерного ддя гипоксически-ишемического повреждения, с целью поддержания функции клеток и МКТ и предотвращения возникновения вторичных последствий ишемии и некроза. Чтобы такое лечение было эффективным, его нужно начинать рано, и вопрос только в том, насколько рано.

Еще труднее определить, у какого ребенка, перенесшего внутриутробную гипоксию и асфиксию в родах, скорее всего разовьется локальный или генерализованный отек мозга. Существуют различные подходы к лечению этих больных, включающие ограничение вливания жидкостей, введение осмотических препаратов, стероидных гормонов и мочегонных средств. Особенно характерен для асфиксии первично цитотоксический отек, при котором набухают все клеточные элементы мозга (нейроны, глиальные, эндотелиальные клетки), а внеклеточное пространство сокращается. При этом типе отека мозга эффективны маннит и другие осмотические диуретики.

Вторичное по отношению к гипоксии набухание клеток мозга обусловлено нарушением функции зависимого от АТФ-натриевого насоса в клетках с последующим внутриклеточным накоплением натрия и воды. При поражении эндотелиальных клеток резко уменьшается просвет капилляров, вследствие чего значительно возрастает сопротивление артериальному кровотоку, т. е. появляется феномен «no-reflow» (отсутствие плавного тока крови). Оценке эффективности применения маннитола у детей, родившихся в асфиксии, в отношении снижения перинатальной заболеваемости и смертности посвящено только одно исследование. При лечении осмотическими диуретиками необходимо учитывать изменение водного и электролитного баланса.
Кроме того, при этой форме лечения важно так или иначе постоянно следить за внутричерепным давлением.

При отеке мозга сосудистого генеза, характеризующемся повышенной проницаемостью эндотелия капилляров и нередко сочетающемся с ишемическим инсультом, особенно эффективны стероидные препараты. Однако их эффективность при острых инсультах пока не установлена. Очень мало также экспериментальных и клинических данных, указывающих на положительное действие глюкокортикоидов при цитотоксическом отеке мозга, возникающем вследствие асфиксии или гипоксии в отсутствие ишемического инсульта.

Предположение о возможном положительном влиянии глюкокортикоидов основано на их мемраностабилизирующем действии и способности связывать свободные радикалы; эти теоретические соображения, однако, пока не подтверждены экспериментальной и клинической практикой.

Для лечения детей, родившихся в асфиксии, предложено использовать фуросемид и этакриновую кислоту, но для суждения об их эффективности данных пока недостаточно. В настоящее время вокруг лечения отека мозга у новорожденных, родившихся в асфиксии, существует много противоречий и необоснованных предположений. Современный уровень знаний не позволяет дать рекомендаций о применении стероидных гормонов, осмотических препаратов и других диуретиков для лечения и профилактики отека мозга, возникающего вследствие гипоксически-ишемического инсульта. Проводимые в настоящее время исследования, возможно, помогут решить вопрос, показано ли такое лечение, а если показано, то каким детям, когда его начинать и как долго проводить, а также какими препаратами.

Наконец, в настоящее время придается все большее значение методу барбитуратовой комы при острой энцефалопатии у детей и взрослых. В эксперименте показано, что введение животным барбитуратов до асфиксии увеличивало устойчивость плода к неблагоприятному влиянию последней. С этой целью применяли самые разнообразные препараты, в том числе тиопентал натрия, пентобарбитал натрия и фенобарбитал.

Дальнейшие клинические и лабораторные исследования помогут уточнить значение барбитуратов для лечения детей в состояниии асфиксии или угрожаемых по асфиксии, но пока их использование не вышло за рамки эксперимента и мы не можем рекомендовать их для широкого применения.

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"

Оглавление темы "Детская неотложная неврология":