Гистология альвеол легкого и их строение, функции
Альвеолы представляют собой мешковидные выпячивания (диаметром около 200 мкм) стенок респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков. Альвеолы обусловливают губчатую структуру легких. С точки зрения структуры, альвеолы напоминают мелкие карманы, которые открыты с одной стороны, подобно сотам улья. В этих чашеобразных структурах происходит обмен кислорода и углекислого газа между воздухом и кровью. Строение альвеолярных стенок специализировано таким образом, чтобы усилить диффузию между внешней и внутренней средами.
В целом, каждая стенка располагается между двумя соседними альвеолами, и поэтому она известна как межальвеолярная перегородка, или стенка. Межальвеолярная перегородка состоит из двух тонких слоев плоского эпителия, между которыми располагаются капилляры, эластические и ретикулярные волокна, а также межклеточное вещество и клетки соединительной ткани. Капилляры и соединительная ткань образуют интерстиций. В интерстиции межальвеолярной перегородки обнаруживается самая богатая капиллярная сеть во всем организме.
Воздух в альвеолах отделен от капиллярной крови тремя компонентами, которые совместно образуют аэрогематический барьер: покровным слоем и цитоплазмой альвеолярной клетки, слившимися базальными пластинками тесно прилежащих альвеолярной и эндотелиальной клеток и цитоплазмой эндотелиальной клетки. Общая толщина этих слоев варьирует от 0,1 до 1,5 мкм. Внутри межальвеолярной перегородки анастомозирующие легочные капилляры поддерживаются сетью ретикулярных и эластических волокон.
Эти волокна располагаются таким образом, чтобы обеспечить расширение и сокращение межальвеолярной перегородки, и являются главным структурным опорным и поддерживающим механизмом альвеол. В интерстиций перегородки можно обнаружить также базальную мембрану, лейкоциты, макрофаги и фибробласты. За счет слияния двух базальных пластинок, вырабатываемых эндотелиальными клетками и эпителиальными (альвеолярными) клетками межальвеолярной перегородки, образуется базальная мембрана.
Кислород из альвеолярного воздуха попадает в кровь капилляра, проходя через аэрогематический барьер; углекислый газ диффундирует в противоположном направлении. Высвобождение углекислого газа из угольной кислоты (Н2СО3) катализирует фермент карбоангидраза, содержащийся в эритроцитах. Приблизительно 300 млн альвеол в легких существенно увеличивают их внутреннюю обменную поверхность, которая, по расчетам, составляет приблизительно 140 м2.
Эндотелиальные клетки капилляров чрезвычайно тонкие, отчего их можно легко спутать с альвеолярными эпителиальными клетками 1 типа. Эндотелиальная выстилка капилляров — непрерывная и не содержит фенестр. Вследствие того, что ядро и органеллы концентрируются в одном участке клетки, остальная часть клетки остается исключительно тонкой, что увеличивает эффективность газообмена. Наиболее характерной особенностью цитоплазмы уплощенных отделов клетки являются многочисленные пиноцитозные пузырьки.
Обратите внимание на капилляры, соединительную ткань и макрофаги. Эти клетки можно увидеть также в альвеолярном просвете или по ходу их перемещения в просвет.
Определяются многочисленные альвеолярные поры. Клетки II типа можно узнать по их многочисленным апикальным микроворсинкам. Альвеолы выстланы непрерывным слоем эпителиальных клеток I типа.
Клетки I типа, или плоские альвеолярные клетки — чрезвычайно истонченные клетки, которые выстилают альвеолы и занимают до 97% их поверхности (на клетки II типа приходятся остальные 3%). Эти клетки настолько тонкие (местами их толщина равна всего 25 нм), что требуется электронный микроскоп для того, чтобы убедиться, что все альвеолы действительно покрыты эпителиальной выстилкой. Органеллы, такие, как комплекс Гольджи, ЭПС и митохондрии, группируются вокруг ядра, поэтому крупные участки цитоплазмы остаются практически лишенными органелл, в результате чего уменьшается толщина аэрогематического барьера.
Цитоплазма в тонких участках содержит многочисленные пиноцитозные пузырьки, которые могут играть роль в обновлении сурфактанта (описано ниже) и удалении с наружной поверхностизагрязнений, имеющих вид мелких частиц. Помимо десмосом, все эпителиальные клетки I типа имеют замыкающие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в воздушное пространство альвеол. Главная роль этих клеток заключается в создании барьера минимальной толщины, который легко проницаем для газов.
Клетки II типа разбросаны среди альвеолярных клеток I типа, с которыми они связаны замыкающими соединениями и десмосомами. Клетки II типа — округлые, обычно располагаются на поверхности альвеол группами по 2—3 клетки в тех участках, где альвеолярные стенки соединяются друг с другом и образуют углы. Эти клетки лежат на базальной мембране, являются частью эпителия и имеют то же происхождение, что и клетки I типа, выстилающие стенки альвеол. Они делятся митозом и поддерживают как свою собственную популяцию, так и популяцию клеток I типа.
На гистологических срезах они обладают характерной пузырчатой или пенистой цитоплазмой. Присутствие этих пузырьков обусловлено тем, что эти клетки содержат пластинчатые (ламеллярные) тельца, которые сохраняются и выявляются в ткани при ее подготовке к электронной микроскопии. В пластинчатых тельцах, диаметр которых составляет в среднем 1—2 мкм, находятся концентрически или параллельно лежащие пластинки, окруженные элементарной биологической мембраной.
Гистохимические исследования показывают, что содержимое этих телец, включающее фосфолипиды, гликозаминогликаны и белки, непрерывно синтезируется и выделяется на апикальной поверхности клеток. Материал, содержащийся в пластинчатых тельцах, распределяется по поверхности альвеол, образуя внеклеточный покровный слой — легочный сурфактант, снижающий поверхностное натяжение альвеол.
Слой сурфактанта состоит из водной, содержащей белок гипофазы, которая покрыта мономолекулярной фосфолипидной пленкой, включающей преимущественно дипальмитоилфосфатидилхолин и фосфатидилглицерин. Сурфактант содержит также несколько типов белков. Легочный сурфактант выполняет несколько важных функций в деятельности легкого, но, в первую очередь, он способствует снижению поверхностного натяжения альвеолярных клеток.
Уменьшение поверхностного натяжения означает, что для расправления (заполнения воздухом) альвеол потребуется меньшее дыхательное усилие, благодаря чему снизится работа, выполняемая придыхании. Помимо этого, вотсутствие сурфактанта альвеолы будут спадаться во время выдоха. Сурфактант обнаруживается в последние недели развития плода, что совпадает по времени с появлением пластинчатых телец в клетках II типа.
Слой сурфактанта не является статическим, напротив, происходит его постоянное обновление. Липопротеины постепенно удаляются с поверхности пиноцитозными пузырьками плоских эпителиальных клеток, макрофагами и альвеолярными клетками II типа.
Жидкости на поверхности альвеолярной выстилки также удаляются через воздухоносные пути в результате активности ресничного аппарата. По мере того, как секреторные продукты продвигаются по воздухоносным путям, они смешиваются с бронхиальной слизью, образуя бронхоальвеолярную жидкость, которая способствует удалению частиц и вредных компонентов, попадающих с вдыхаемым воздухом. Бронхоальвеолярная жидкость содержит несколько литических ферментов (например, лизоцим, коллагеназу, бета-глюкуронидазу), которые, вероятно, являются продуктами альвеолярных макрофагов.
Альвеолярные макрофаги, известные так же, как пылевые клетки, обнаруживаются внутри межальвеолярных перегородок и часто видны на поверхности альвеол. Многочисленные макрофаги, нагруженные пылью и углем, которые выявляются в соединительной ткани вокруг крупных кровеносных сосудов или в плевре, вероятно, представляют собой клетки, которые никогда не проходили через эпителиальную выстилку. Фагоцитированный детрит, находящийся внутри этих клеток, скорее всего, попал из просвета альвеол в интерстиций в результате пиноцитозной активности альвеолярных клеток I типа. Альвеолярные макрофаги, которые захватывают чужеродный материал с наружной поверхности эпителия в пределах слоя сурфактанта, уносятся к глотке, где они проглатываются.
При сердечной недостаточности с явлениями застоя крови, легкие переполняются кровью, и эритроциты проникают в альвеолы, где их фагоцитируют альвеолярные макрофаги. Эти макрофаги, известные как клетки сердечной недостаточности, обнаруживают в легком и мокроте; их определяют по положительной гистохимической реакции на железосодержащий пигмент (гемосидерин). Усиленная выработка коллагена встречается довольно часто, причем установлено, что многие заболевания, которые приводят к дыхательной недостаточности, связаны с фиброзом легких. В этих патологических состояниях имеющийся коллаген относится к I типу.
Альвеолярные поры. Межальвеолярные перегородки содержат поры диаметром 10—15 мкм, которые соединяют соседние альвеолы. Эти поры выравнивают давление воздуха в альвеолах и обеспечивают коллатеральную циркуляцию воздуха при закупорке бронхиолы.
Регенерация альвеолярной выстилки. Вдыхание диоксида азота (NО2) разрушает большую часть клеток, выстилающих альвеолы (клетки I и II типов). Задействием этого соединения или других токсических веществ, вызывающих такой же эффект, следует повышение митотической активности оставшихся клеток II типа. Нормальная скорость обновления клеток II типа, согласно оценкам, составляет 1 % в сутки и обеспечивает непрерывное обновление как своей собственной популяции, так и популяции клеток I типа.
Эмфизема — хроническое заболевание легких, которое характеризуется увеличением воздушного пространства дистальнее бронхиол с разрушением межальвеолярных стенок. Эмфизема обычно развивается постепенно и приводит к дыхательной недостаточности. Главной причиной эмфиземы является курение сигарет. Даже умеренная эмфизема у некурящих встречается редко. Вероятно, раздражение, вызываемое курением сигарет, стимулирует разрушение или нарушает синтез эластических волокон и других компонентов межальвеолярной перегородки.
Видео гистология легкого (препарат срез)
- Читать "Гистология сосудов и нервов легких, их строение, функции"