Эндокринные нарушения влияют на способность к зачатию, течение беременности и ее исход для плода и новорожденного. В дальнейших статьях речь пойдет о наследственных эндокринных заболеваниях (кроме сахарного диабета, описанного в отдельных статьях на сайте, при которых возможно зачатие, особенно о взаимоотношениях между эндокринным нарушением и беременностью.

При беременности изменяется концентрация многих циркулирующих гормонов, что затрудняет оценку функции эндокринных желез. Эти изменения будут обсуждены. Наконец, лечение некоторых болезней может представлять риск для плода; будет указано, в чем именно состоит опасность.

Мы сочли целесообразным включить в обсуждение некоторые болезни, этиология которых не до конца выяснена, но имеются веские основания предполагать их наследственную детерминацию или во всяком случае наследственное предрасположение к ним.

Описано множество наследственных форм патологии, которые приводят к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы. Такие заболевания могут касаться одного какого-либо тропного гормона или одновременно двух и более гормонов гипофиза. Они могут быть результатом нарушений на любом уровне комплекса ЦНС — гипоталамус — гипофиз.
Так, при синдроме дефицита питуитарного гормона дефект может локализоваться и в высших центрах ЦНС, и в гипоталамической области, и в самом гипофизе.

Прежде чем обсуждать наследственные гипоталамо-гипофизарные нарушения, при которых женщина способна к зачатию, важно понять физиологические изменения функции гипофиза во время беременности. Взаимоотношения между передней долей гипофиза и его органом-мишенью суммированы на рисунке.

Передняя доля гипофиза синтезирует 6 определенных гормонов: лютеинизирующий (ЛГ) и фолликулостимулирующий (ФСГ) гормоны, имеющие важное значение для детородной функции, роста и развития фолликулов; пролактин, который играет важную роль в лактации и, возможно, также в функции яичников; адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников; гормон роста (ГР), важный для процессов, обеспечивающих рост, и тиреотропный гормон (ТТГ), которому принадлежит решающая роль в регуляции функции щитовидной железы. Задняя доля гипофиза секретирует окситоцин, необходимый для вытекания молока у лактирующих женщин, и вазопрессин (называемый также антидиуретическим гормоном — АГ), который играет основную роль в водном балансе организма.

Во время беременности передняя доля гипофиза резко увеличивается, в 2 раза и больше превышая ее размер в отсутствие беременности; рост связан главным образом с увеличением числа лактотрофов (клетки, секретирующие пролактин). Секреция пролактина при беременности повышается драматически. Вместе с анатомическими изменениями происходят и всевозможные функциональные сдвиги.

Гонадотропина секретируется чрезвычайно мало, предположительно в результате торможения повышенными уровнями в крови эстрогенов и хорионического гонадотропина (ХГТ). Хорионический самотомаммотропин (ХСМ) при радиоиммунологическом определении перекрестно реагирует с гормоном роста, что затрудняет определение последнего при беременности. Группой исследователей [Tyson et al.] было сделано сообщение о сниженной реакции гормона роста на стимуляцию гипогликемией и аргинином в III триместре беременности.

Однако пока неясно, результат ли это повышения содержания в крови: ХСМ или нарастания уровня прогестерона [Bhatia et al.]. В отличие от того что сообщили Туson и сотр., Ven с сотр. не отметили во время беременности нарушения реактивности гормона роста на индуцированную инсулином гипогликемию.

Реактивность ТТГ на тиреотрополиберин во время беременности повышена [Burrow], тогда как реакция АКТГ на метирапон снижена [Beck et al.]. Неизвестно, является ли изменение реактивности ТТГ и АКТГ прямым следствием повышения концентрации циркулирующего эстрогена.

Перечисленные изменения функции гипофиза во время беременности затрудняют оценку его состояния. ЛГ нелегко отличить от ХГТ, появляющегося в сыворотке крови беременных. Трудно оценивать секрецию гормона роста. Низкий или даже нормальный уровень тиреоидина в крови (по стандартам, принятым в отсутствие беременности) в сочетании с низкой концентрацией ТТГ указывает на гипотиреоз центрального происхождения. Реакцию АКТГ на метирапон во время беременности трудно объяснить из-за сниженной реактивности гипофиза.

При наследственных нарушениях почти во всех случаях диагноз гипопитуитаризма будет поставлен еще до беременности. Фактически беременность скорее всего последует за успешной индукцией овуляции эндокринологом. В подобных ситуациях соответствующая заместительная терапия будет начата до зачатия, и ее надо продолжать беспрерывно на протяжении всей беременности. Как показано в таблице, во время беременности или вообще у взрослых нет необходимости в заместительной терапии гормоном роста, гонадотропином и пролактином.

Адекватность заместительного лечения тиреоидином и глюкокортикоидами надо оценивать с учетом тех нормальных изменений, которые имеют место при беременности; об этом речь пойдет в отдельных статьях на сайте.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Беременность при изолированном дефиците гонадотропина"

1. Гипогликемия у новорожденных от беременных с сахарным диабетом
2. Болезнь гиалиновых мембран (БГМ) у новорожденных от беременных с сахарным диабетом
3. Гипокальциемия у новорожденных от беременных с сахарным диабетом
4. Интеллект потомства у беременных с сахарным диабетом
5. Физиология гипофиза при беременности (изменение функции)
6. Беременность при изолированном дефиците гонадотропина
7. Семейная карликовость (асексуальный ателиоз) при беременности - течение, прогноз
8. Гистиоцитоз Х при беременности - течение, прогноз
9. Синдром Лоренса—Муна—Барде—Бидля при беременности - течение, прогноз
10. Синдром аменореи—галактореи при беременности - течение, прогноз