1. Жажда
2. Солевой аппетит
3. Питьевое поведение
4. Резюме
5. Список использованной литературы

а) Жажда. Жажда возникает при увеличении осмоляльности плазмы или уменьшении объема межклеточной жидкости, что и вызывает желание пить.

1. Возникновение жажды. Когда тело теряет около 2% от имеющейся в нем воды, осмоляльность увеличивается примерно на 1-2%, что ведет к возникновению осмотической жажды (из-за дегидратации клеток). Уменьшение внеклеточного объема при неизменной осмоляльности плазмы (например, при кровопотере) понижает центральное венозное давление и артериальное давление.

Если давление понижается более чем на 10%, возникает гиповолемическая жажда. Оба типа жажды действуют в большинстве случаев синергически. Соответствующие стимулы и сенсоры, запускающие возникновение чувства осмотической или гиповолемической жажды, различны; в остальном нейронные структуры в гипоталамусе, ответственные за оба этих типа жажды, идентичны (рис. 1).

2. Осмотическая жажда. Потеря воды (например, из-за обильного потоотделения) увеличивает осмоляльность межклеточной жидкости. В результате клетки отдают воду в межклеточное пространство, обезвоживаются и сжимаются.

Осмосенсоры в циркумвентрикулярных органах предназначены для возникновения возбуждения в обеих частях гипоталамуса (нервной и гуморальной) и обусловливают поведение, направленное на поиск питья и сохранение воды. Чувствительные к осмосу нейроны передают по синапсам возбуждение нейронам, секретирующим АДГ и окситоцин, в супраоптическом (n. supraopticus) и паравентрикулярном (n. paravenrticularis) ядрах.

Повреждение циркумвен-трикулярных органов приводит к утрате питьевого поведения (адипсия). Разрушение секретирующих АДГ нейронов приводит к чрезмерному потреблению жидкости (полидипсия).

3. Гиповолемическая жажда. Гиповолемическая жажда возникает при уменьшении силы афферентного сигнала, поступающего из ветвей блуждающего нерва (n. vagus), расположенных в правом предсердии и крупных венах, и, возможно, афферентного сигнала от барорецепторов в артериях и при активации ренин-ангиотензиновой системы. Афферентный сигнал передается через ядра одиночного пути (nuclei tractus solitaris, NTS) в продолговатый мозг (medulla oblongata) и по восходящим путям в гипоталамус.

Пептид ангиотензин II увеличивает высвобождение альдостерона в коре надпочечников и через субфорникальный орган стимулирует выброс АДГ и окситоцина, которые вызывают жажду и солевой аппетит. На рис. 1 представлены примеры влияния ангиотензина II на регулирование объема различных компартментов в целом.

б) Солевой аппетит. Аппетит к соли зависит от регуляции гиповолемической жажды.

1. Альдостерон. Проблема сокращения объема межклеточной жидкости должна решаться не путем потребления одной только воды, а потребления одновременно и NaCl (соли), поскольку требуется восстановить не только ее объем, но и ее осмоляльность. Таким образом, уменьшение афферентного сигнала от висцеральных ветвей блуждающего нерва из правого предсердия сердца и артериальных барорецепторов при гиповолемии вызывает физиологическое стимулирование не только ощущения жажды и секреции АДГ, но и аппетита к соли.

Потребление соли продолжительно, и его длительность превосходит потребление воды на время от нескольких минут до нескольких часов; в частности животные в эксперименте при гиповолемии потребляют дополнительное количество соли, чтобы восстановить межклеточную жидкость после ее потери. Это означает, что должен существовать и другой (работающий более длительно) сигнальный фактор, отвечающий за возникновение солевого аппетита.

Этим сигнальным фактором является альдостерон, который при срабатывании ренин-ангиотензиновой системы выделяется корой надпочечников и способствует реабсорбции натрия во всех задействованных в его выделении эпителиях (извитых канальцев почек, слизистой кишечника, выводных протоков слюнных желез и потовых желез).

P.S. Wilkins и Richter в 1940 г. сообщили о случае потребления 4-летним мальчиком чрезмерного количества соли. Он был помещен в больницу, но несколько дней спустя умер. Вскрытие показало, что у него была опухоль коры надпочечников. Кора надпочечников не могла синтезировать альдостерон, что приводило к неконтролируемым потерям ионов Na⁺ с мочой.

2. Ангиотензин II и окситоцин. Ангиотензин II воздействует непосредственно на группы специализированных рецепторов, отвечающих за аппетит к соли в циркумвентрикулярных органах; рецепторы ангиотензина II, отвечающие за жажду в субфорникальном органе, работают, предположительно, независимо. Замедление удовлетворения потребности в соли контролируется, таким образом, выделяющими окситоцин нейронами в гипоталамусе.

Эти клетки затормаживают те нейроны, которые отвечают за аппетит к соли, и ингибируют их деятельность (одновременно способствуя натрийурезу в почках). Экспериментальное введение окситоцина в цереброваскулярную жидкость немедленно прекращает потребление NaCl, но не воды.

Итак, на потребление соли совместно воздействуют следующие механизмы: проблема гиповолемии решается путем возбуждения ангиотензином II острого аппетита к NaCl и продолжительным поддержанием потребления NaCl альдостероном. В то же время оба гормона активируют окситоцинэргические тормозящие нейроны в гипоталамусе, которые ингибируют потребление соли (и, следовательно, солевой аппетит).

в) Питьевое поведение. Питье утоляет жажду задолго до получения тканями должного количества жидкости.

1. Пререзорбтивное и резорбтивное утоление жажды. От начала поступления воды в организм при питье и до устранения ее недостатка внутри клеток проходит некоторое время, поскольку вода должна всосаться в желудке и в кишечнике, а затем попасть (резорбироваться) в кровь. Но многие повседневные и экспериментальные наблюдения подтверждают, что чувство жажды исчезает, или, по-другому, что процесс питья прекращается задолго до того, как нехватка вне- и внутриклеточной воды оказывается устраненной.

Это пререзорбтивное утоление жажды предотвращает излишнее потребление воды во время, предшествующее резорбтивному утолению жажды (рис. 2). Пререзорбтивное утоление жажды работает с большой точностью: выпитое количество воды отклоняется от требуемого ее количества лишь в самых узких пределах.

2. Оценка количества потребленной жидкости. Сенсоры в ротоглоточной полости, а также в желудке, двенадцатиперстной кишке и печени информируют мозг через афферентные ветви блуждающего нерва о примерных количествах потребленной воды и ингибируют движения мускулатуры, сопутствующие акту питья. Рецепторы в двенадцатиперстной кишке, связанные с этими афферентными ветвями, участвуют в формировании ощущения пререзорбтивного утоления жажды, регистрируя количество воды или концентрацию Na⁺.

3. Порог жажды. Когда жажда окончательно удовлетворена (резорбтивное утоление жажды) и относительный (при приеме большого количества поваренной соли) или абсолютный дефицит воды устранен, желание пить возникает снова, только когда постепенно происходящие физиологические потери воды достигают около 0,5% от массы тела. Этот порог жажды предотвращает ее появление уже после небольших потерь воды.

P.S. Вкус напитка, даже воды, воспринимается тем приятнее, чем более сильная испытывается жажда. Ниже всего он оценивается, когда жажда уже почти удовлетворена. Количество выпиваемой жидкости также зависит от того, насколько разнообразные жидкости доступны, и от их вкуса. Добавление сахара ведет в результате к значительно большему потреблению жидкости у крыс, обезьян и людей.

За изменение поведения в зависимости от вкуса жидкости и пищи у обезьян и человека ответственна орбитофронтальная кора (cortex orbitafrontalis). При ее повреждении разница между отрицательным и положительным подкреплениями более не может восприниматься.

4. Первичное и вторичное питье. Питье и утоление жажды включают очень вариабельные формы поведения, имеющие под собой как врожденные, так и выученные механизмы, направленные на то, чтобы устранить нехватку воды, и на то, чтобы формировать положительное подкрепление, когда жажда утоляется. Питье как следствие абсолютной или относительной нехватки воды в организме называется первичным, питье в случае отсутствия определенной необходимости в потреблении воды называется вторичным.

- Первичное питье — это физиологическая реакция, которая направлена на поддержание гомеостаза и которая в условиях обычной жизни и наличия достаточного количества воды возникает редко.

- Как правило, любое потребление жидкости представляет собой вторичное питье. Обычно мы потребляем жидкость еще до того, как в этом возникнет физиологическая необходимость. В частности, мы пьем во время и после еды, что, по-видимому, связано с тем, что мы на подсознательном уровне выучиваем, что определенные блюда вызывают потребность в жидкости, поэтому мы запиваем соленую пищу, даже если чувства жажды, как такового еще не возникает.

P.S. Потребление жидкости в рекомендуемых количествах. Если вода имеется в достаточном количестве, здоровый организм способен поддерживать баланс жидкости сам по себе. То количество жидкости, которое необходимо для достаточного промывания почек (при профилактике образования камней), приводит к обесцвечиванию мочи (низкой осмолярности мочи). Пациенты, пребывающие на диализе, и не способные больше выделять никакой мочи, должны для поддержания баланса избавляться от жидкости только через кожу и легкие.

Зачастую ограничение питья представляет для этих пациентов особое бремя, потому что накопление метаболитов в моче и ангиотензин II вызывают нестерпимую жажду. Между двумя процедурами диализа (что составляет обычно 2-3 дня) пациент должен ограничиться потреблением не более чем 2 л воды.

г) Резюме:

1. Контроль потребления воды и соли. Жажда может возникнуть двумя путями:
• осмотическая жажда вызвана увеличением осмоляльности в плазме,
• гиповолемическая жажда вызвана уменьшением объема межклеточной жидкости.

Оба механизма работают вместе, служа поддержанию примерно постоянных объемов внутри- и межклеточной жидкости в довольно узких пределах (0,5% от веса тела).

2. Механизмы регуляции. Как правило, осмотическая жажда преобладает над гиповолемической, уменьшение объема клеток и потеря соли стимулируют потребление воды и соли благодаря работе механизмов, в которых задействованы гормоны почек и центральная нервная система. Эти механизмы включают ренин-ангиотензиновую систему, альдостерон, барорецепторы и рецепторы объема в кровеносной системе, связанные с афферентными нервами, а также АДГ, окситоцин и ядра гипоталамуса.

Утоление чувства жажды чаще всего опережает реальное устранение нехватки воды в клетках организма (пререзорбтивное утоление жажды и резорбтивное утоление жажды). В этом играют роль обучение и сенсоры в ротовой полости, желудке и двенадцатиперстной кишке, с помощью которых тело способно оценить свою потребность в воде.

- Вернуться в раздел "Физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 1.7.2025