1. Постоянство объема клеток
2. Клеточные механизмы
3. Компенсаторные механизмы, возникающие при изменениях объема
4. Отек мозга
5. Список использованной литературы

а) Постоянство объема клеток. Постоянство клеточного объема — фундаментальное требование нашего организма; какие-либо нарушения допустимы лишь на короткое время, поскольку сразу включаются механизмы строгого контроля, восстанавливающие гомеостаз.

Жизнедеятельность клеток различается в зависимости от их типа.

- Клетки крови постоянно перемещаются по кровеносным сосудам и вынуждены приспосабливаться к сильной деформации при прохождении через капилляры.

- Мышечные клетки сокращаются и расслабляются; следовательно, они постоянно изменяют свою длину.

- В процессе экзоцитоза внутриклеточные везикулы встраиваются в клеточную мембрану, что сопровождается продолжительными изменениями структуры клеток.

- Клетки эпителия желудочно-кишечного тракта или почек пропускают через себя большие количества солей и воды; при малейшем дисбалансе поступающей и выходящей воды структура клетки резко меняется буквально за секунды.

- В ходе деления клетки ее объем удваивается перед митозом, так что из одной материнской клетки получаются две дочерние.

Эти примеры показывают, что для объема клетки должны быть четкие ограничения. В общем, клеточный объем постоянен и только при необходимости временно изменяется.

б) Клеточные механизмы. Далее перечислены основные компоненты клетки, которые позволяют ей ежедневно преодолевать воздействие множества факторов для поддержания постоянства своего объема.

- Клетка содержит большое количество белков и других макромолекул, которые не могут диффундировать во внеклеточное пространство из-за размера своих молекул и сложности структуры. Они связывают молекулы воды, оставляя место для многих молекул малого размера.

- В клеточную мембрану встроены интегральные белки, которые могут транспортировать неорганические ионы и небольшие органические молекулы из внеклеточного пространства в клетку и наоборот. Они выполняют функции ионных каналов, переносчиков и насосов. При этом создаются осмотические градиенты, способствующие потоку воды через клеточную мембрану.

- Клетки располагают водными каналами (аквапоринами); это интегральные мембранные белки, избирательно пропускающие молекулы воды, но не потоки ионов.

- По мере необходимости в клетках образуются малые молекулы органических осмолитов (таурин, бетаин, сорбитол), которые проявляют себя как осмотически активные частицы или выводятся во внеклеточное пространство с помощью специфических транспортных систем.

в) Компенсаторные механизмы, возникающие при изменениях объема. Клетки набухают в гипотонической среде и сжимаются в гипертонической. Разумеется, им необходимо восстановить свой исходный объем.

1. Осмоляльность для нашего организма составляет 285 мосмоль/кг H₂О. Этот уровень отражает концентрацию частиц и одинаков во всех тканях, за небольшими исключениями (прежде всего для почек).

Тем не менее между внутриклеточным и внеклеточным пространствами постоянно возникают местные краткосрочные осмотические градиенты, которые клетка должна регулировать (рис. ниже). Когда мы пьем воду, эпителиальные клетки полости рта и желудка вступают в контакт с гипотонической средой (менее 285 мосмоль/кг Н₂О). Когда мы едим сухую пищу, ситуация обратная.

Если мы открываем глаза в пресной воде, эпителий роговицы попадает в гипотоническую среду, в морской воде — омывается гипертоническим раствором. То же самое происходит с клетками крови, которых затрагивает любое изменение осмолярности крови, если они окажутся, например, в гипертонической среде мозгового вещества почек.

2. Регуляторное уменьшение объема. Плазматическая мембрана большинства клеток водопроницаема, поскольку в ней присутствуют аквапорины. Если клетки поместить в гипотонический раствор, они набухают. Однако затем в течение нескольких секунд или минут (в зависимости от типа клеток) возвращаются к своим исходным размерам, хотя внешняя среда остается гипотонической.

Это явление получило название «регуляторное уменьшение объема» (volume regulatory decrease; VRD). Объяснение заключается в том, что начальный прирост объема активирует ионные каналы, так что ионы K⁺ и Cl^- покидают клетку. Одновременно благодаря «осмотическому буксиру», созданному ионами, из клетки через аквапорины выводится вода.

3. Регуляторное увеличение объема. Если клетки поместить в гипертонический раствор, они сначала сморщиваются вследствие осмотического градиента. Однако вскоре (за минуты) исходный объем восстанавливается, несмотря на гипертоническую внешнюю среду. Это регуляторное увеличение объема (volume regulatory increase; VRI).

4. Органические осмолиты (осмотически активные вещества). Если человеческие клетки остаются в гипертонической среде более продолжительное время, им нужны дополнительные механизмы восстановления гомеостаза. Например, мозговое вещество почки обычно находится в гипертонической среде по сравнению с другими тканями организма. Из-за этого в клетках быстро накапливаются небольшие неорганические ионы, а также вода.

Однако, поскольку длительное повышение концентрации ионов наносит клетке вред (нарушение ферментативных процессов), ионы заменяются на мелкие органические молекулы.

5. Механизмы регуляции объема органическими осмолитами. Клетка быстро синтезирует и встраивает в плазматическую мембрану специфические транспортные белки, с помощью которых таурин, бетаин и инозит проникают из интерстициального пространства внутрь клетки. Вследствие осмотического градиента вода поступает в клетку, а накопившиеся в ней электролиты диффундируют обратно во внеклеточное пространство; таким образом поддерживается постоянство объема клетки.

- Клетка сама синтезирует осмолит; например, сорбит синтезируется из сахаров и накапливается в этой же клетке. Затем процесс протекает, как описано выше.

- Клетка предотвращает разрушение своих осмолитов. Она может аккумулировать на внутренней поверхности клеточной мембраны, например, такой естественный метаболит, как глицерофосфохолин.

- Если изначально гипертоническая среда становится изотонической или гипотонической, что является физиологическим процессом в почке и патологическим в других органах, осмолиты вскоре выходят через мембранные белки-каналы. Их сопровождает вода, и клетка избегает угрожающего ей набухания.

г) Отек мозга:

1. Патология. Головной мозг окружен плотным покровом — черепом. Объем мозга может увеличиваться только за счет других пространств. Первоначальный прирост внутриклеточного объема происходит за счет жидкости в межклеточном пространстве. Если этот резерв уже задействован, внутримозговое давление значительно повышается. Последующее сужение кровеносных сосудов ведет к дефициту кровоснабжения мозга.

2. Причины. Причиной цитотоксического отека мозга может быть недостаточное снабжение мозга кислородом (гипоксия). Нарушение деятельности зависимого от АТФ Na⁺-насоса плазматической мембраны приводит к избыточному поступлению в клетки Na⁺ и Cl^-. Повышается внутриклеточное осмотическое давление, в клетки входит вода.

Другая причина отека мозга может состоять в недостаточном возмещении большой потери солей с мочой либо с потом или вследствие интенсивного удаления воды из организма. При этом может произойти уменьшение внеклеточной осмоляльности (гипотоническая гипергидратация). Как следствие развивается вторичный отек клеток.

3. Симптомы. Из-за происходящего в желудочках мозга повышения давления возникают головные боли, тошнота, рвота, спутанность и ограничение сознания, нарушение зрения, сосудистые кризы.

При сдавлении ствола мозга и жизненно важных циркуляторных центров существует острая опасность для жизни.

4. Лечение. Терапией выбора считается быстрая дегидратация посредством медикаментозной блокады всасывания жидкости в почках (введение диуретиков).

д) Коротко. Регуляция объема клетки. Осмоляльность организма удерживается на постоянном уровне и равна 285 мосмоль/кг. Однако, если рассматривать отдельные ткани, например мозговое вещество почки, можно наблюдать сильные физиологические колебания осмотического давления. Чтобы при этом не допустить перемещения воды в клетку или из нее, а также избежать значительных колебаний объема, каждая клетка располагает механизмами регуляции собственного объема.

Если клетка оказалась в гипотонической среде, она возвращает свой нормальный объем путем немедленного выведения солей во внешнюю среду; одновременно адаптируется и осмоляльность (volume regulatory decrease). Если в результате экспозиции в гипертонической среде клетка подверглась опасности сморщивания, она набирает соль (volume regulatory increase). Благодаря таким процессам, которые обеспечиваются различными транспортными белками, клетка поддерживает относительное постоянство объема.

Поскольку транспортные процессы требуют прямого либо опосредованного расхода энергии, регуляция объема клетки начинает действовать лишь в патологических ситуациях (например, при гипоксии). Следствием подобных событий в клетке являются функциональные нарушения.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Регуляция активности эффекторных молекул клетки - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 1.7.2024