1. Аутоиммунные заболевания
2. Реакции гиперчувствительности (аллергии)
3. Иммунодефицит
4. Резюме
5. Список использованной литературы

а) Аутоиммунные заболевания. При нарушении регуляторных систем иммунная система может начать распознавать структуры и антигены собственного организма как чужеродные. Аутоиммунные заболевания возникают, вероятно, в результате действия экзогенных стимулов при генетической предрасположенности.

1. Удаление аутоиммунных клеток. Аутоиммунные заболевания возникают из-за реакции иммунных клеток на собственные клетки организма, которые распознаются как чужеродные.

Для предотвращения такой реакции, потенциально очень опасной для организма, в норме иммунная система тщательно контролируется. Так, аутореактивные Т-клетки элиминируются уже в тимусе. Значительная часть аутореактивных В-клеток удаляется в костном мозге.

2. Нарушение регуляции. Регуляторные механизмы иногда нарушаются, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Как развиваются эти заболевания, еще не вполне ясно.

Существует гипотеза, согласно которой вирусные (а может быть, и бактериальные) инфекции приводят к презентации антигенов, сходных с собственными антигенами организма, на инфицированных клетках (гипотеза мимикрии). Если болезнь излечивается эффекторами иммунной системы, то иммунные клетки не элиминируют, а атакуют сходный антиген, находящийся на собственных клетках в организме.

Иногда вирусное заболевание вызывает аутоиммунное нарушение за счет активации toll-подобных рецепторов. Активация toll-подобных рецепторов приводит к образованию интерферона α, который стимулирует экспрессию белков МНС класса I. Собственные клетки организма становятся «видимыми» для иммунной системы, поскольку в норме эти собственные клетки с антигенами остаются защищенными иммунной системой, пока они не экспрессируют молекул МНС класса I.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, скорее всего, наследуется. При генетической предрасположенности, таким образом, может иметь место аутоиммунное заболевание, индуцированное вирусом или бактерией. Это приводит к поражению иммунной системой совершенно разных органов, например при ревматоидном артрите может поражаться суставная смазка, при аутоиммунном гломерулонефрите страдают почки, а при множественном склерозе — глиальные клетки.

При некоторых аутоиммунных заболеваниях затрагивается несколько органов, например при lupus erythematosus (системной красной волчанке) поражаются кроветворная система, почки и легкие.

3. Лечение. Патофизиология аутоиммунных заболеваний недостаточно исследована. Чаще всего используются неспецифические методы лечения, например глюкокортикостероидами, имеющими иммуносупрессивное действие.

P.S. Витилиго. Действие иммунной системы может быть направлено против антигенов на меланоцитах. При витилиго обнаруживаются антитела против различных белков, которые экспрессируются меланоцитами. Иммунная реакция приводит в таком случае к разрушению этих клеток, вследствие чего утрачивается пигментация кожи. Сначала возникают белые пятна, а затем болезнь может привести к полной утрате пигментации.

б) Реакции гиперчувствительности (аллергии). Различают четыре разных типа гиперчувствительности.

1. Тип I. Этот тип аллергических реакций называют также реакцией немедленного типа. Иммунная система направляется при этом против совершенно безвредных антигенов, например пыльцы растений. После первого контакта с антигенами, которые называют также аллергенами, В-лимфоциты образуют IgE. Таким образом, аллергическая реакция имеет место только при повторном контакте с антигеном.

Молекулы IgE связываются своими Fc-частями с Fc-рецепторами тучных клеток, что сначала не приводит к активации этих клеток. Однако если при последующей экспозиции аллерген соединит две молекулы IgE между собой, то тучные клетки активируются, дегранулируют и высвобождают гистамин. Помимо этого, при стимуляции они секретируют или синтезируют серотонин и лейкотриены.

В результате действия этих медиаторов развивается клиническая картина аллергической реакции, например аллергического ринита (сенной лихорадки). Гистамин вызывает расширение сосудов, выход из них плазмы, отек слизистых оболочек, а также секрецию желез, сужение бронхов и т.д.

Лейкотриены действуют в основном как бронхосужающие средства, что также приводит к обструкции дыхательных путей и препятствует дыханию (asthma bronchiale, бронхиальная астма).

Гистамин способствует образованию отеков кожи (urticaria, крапивница). Переход значительного объема плазмы в ткани при генерализованном выбросе гистамина может приводить к резкому падению артериального давления (анафилактический шок).

Для лечения аллергических реакций немедленного типа главным образом применяют антигистаминные препараты, которые подавляют связывание гистамина с его рецепторами и таким образом снимают воспалительную реакцию.

2. Тип II. Этот тип гиперчувствительности основан на образовании IgM и IgG против клеток. При связывании антител в тканях, где находятся клетки-мишени, активируется система комплемента и развивается воспаление. Реакция II типа возникает, в частности, при переливании эритроцитов с антигенами донора, направленными против антител реципиента.

3. Тип III. Этот тип гиперчувствительности характеризуется отложением комплексов чужеродных антигенов с антителами. Комплексы активируют систему комплемента, что приводит к разрушению ткани. Особенно часто страдают клубочки почек (гломерулонефрит). Комплексы могут откладываться на сердечных клапанах и служить причиной локального воспаления (эндокардита). Разрушение ткани иногда приводит к патологии сердечных клапанов.

4. Тип IV. Гиперчувствительность IV типа вызывается не растворимыми антителами, а CD4+-лимфоцитами. Классическими примерами являются контактный дерматит (например, аллергия на никель) и сенсибилизация Т-лимфоцитов туберкулезными бактериями. Активированные Т-клетки индуцируют продукцию цитокинов, которые в конце концов вызывают воспаление ткани. Так как воспалительная реакция возникает только через 1-2 дня после контакта с антигеном, гиперчувствительность типа IV называют также замедленной.

в) Иммунодефицит. Иммунодефицит может быть врожденным, следствием врачебного вмешательства или повреждения и болезней иммунной системы.

1. Причины иммунодефицита. Существует несколько очень редких генетических дефектов, связанных с иммунодефицитом. Значительно чаще встречается приобретенный иммунодефицит. При лечении опухолей цитостатиками или лучевой терапией нередко поражаются не только опухолевые клетки, но и лейкоциты. Лечение аутоиммунных заболеваний глюкокортикостероидами с иммуносупрессивным действием также наносит ущерб иммунной защите.

Еще одна относительно частая причина — заражение ВИЧ. Как правило, иммунная защита ослабляется в пожилом возрасте.

P.S. ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) инфицирует CD4+-Т-хелперные клетки, вследствие чего они погибают. В результате число Т-хелперных клеток в организме постоянно снижается, что в итоге приводит к недостаточности как В-, так и Т-клеточной систем. Т-хелперы играют центральную роль в регуляции иммунного ответа, без них не может осуществляться активация CD8+-Т-клеток и В-лимфоцитов.

Поэтому больные часто страдают от инфекций, даже таких, которые вызывают обычно неопасные возбудители, а также от развития опухолей, что в конце концов приводит к смерти.

P.S. Даже при наличии первично интактной иммунной системы различные заболевания могут способствовать развитию инфекционных болезней. Например, больные кистозным фиброзом (муковисцидоз) часто страдают от поражения Pseudomonas aeruginosa.

2. Последствия иммунодефицита. В организме больных с ослабленной иммунной системой могут размножаться возбудители болезней, которые у здоровых людей не имели бы никаких шансов на выживание. Поэтому такие пациенты тяжело переносят инфекции, вызываемые обычно безвредными патогенами.

г) Резюме. Патофизиология иммунной системы. Различают четыре типа гиперчувствительности: при гиперчувствительности типа I активируются тучные клетки и наступает немедленная аллергическая реакция. Гиперчувствительность типов II, III и IV связана с иммуноглобулинами, иммунными комплексами или с Т-клетками соответственно.

При иммунодефиците увеличивается уязвимость организма к возбудителям заболеваний.

- Вернуться в раздел "Физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.5.2025