1. Отклонение содержания воды в различных компартментах от нормальных значений
2. Образование отека
3. Резюме
4. Список использованной литературы

а) Отклонение содержания воды в различных компартментах от нормальных значений. Гипогидратация и гипергидратация описывают состояние избытка или недостатка воды; различают изотонические гипотоническое и гипертоническое нарушения степени гидратации.

1. Воздействия извне на заполняемые жидкостью пространства. При изотоническом изменении уровня жидкости объем внеклеточного пространства остается ограниченным, поэтому внутриклеточное пространство сохраняет его нормальные размеры (рис. 1). Напротив, при повышении осмоляльности (гипертоническое отклонение) добавившиеся растворенные частицы вытягивают воду из клеток наружу.

В результате они сжимаются. В случае гипотонического изменения уровня жидкости происходит, наоборот, набухание клеток.

2. Состояние гипогидратации. Гипогидратационное расстройство практически не может возникнуть, если потребляется достаточное количество воды, даже при полном отсутствии антидиуретического гормона (несахарный диабет). Несмотря на то что пациент выделяет огромные количества мочи, механизм жажды обеспечивает наличие надлежащей компенсации этого.

Гипогидратация возникает, например, у пожилых людей, у которых чувство жажды ослабляется, и у людей, чья подвижность ограниченна. Причинами также могут нередко служить перенесенные диарея, рвота, ожоги или употребление диуретиков.

3. Гипотоническая и гипертоническая гипогидратация. Существуют две различные формы гипогидратации:

- Гипотоническая гипогидратация может возникнуть всякий раз, когда значительная потеря организмом жидкости компенсируется выпиванием гипосмотического напитка. Также гипотоническую гидратацию вызывает ограниченная способность к удержанию соли, например при недостатке альдостерона.

- Если потери жидкости не могут быть компенсированы за счет питья, это приводит к гипертонической гипогидратации. Особенно быстро во время тяжелого физического труда в жару или во время лихорадки, потому что в этих случаях наблюдаются обильные потери гипо-осмолярной жидкости.

P.S. Несахарный диабет:

- Патологические проявления и причины развития. Центральный несахарный диабет связан с неспособностью организма синтезировать или секретировать АДГ. Однако дефект может заключаться и в низкой чувствительности к АДГ почечного эпителия, в таком случае речь идет о более редко встречающимся почечном несахарном диабете. На тяжелых стадиях развития несахарного диабета почками выделяется физиологически предельно возможное количество мочи, что составляет примерно 20 л в день.

- Терапия. При почечной форме несахарного диабета попытки терапевтического введения АДГ или его аналогов, как правило, оказываются безуспешными. В этом случае назначаются диуретики из группы тиазидов, возникающая из-за них потеря соли влечет за собой уменьшения объема межклеточной жидкости. Как следствие активируется ренин-ангиотензиновая система, возрастает активность симпатической системы и незначительно снижается артериальное давление. Все эти процессы запускают различные механизмы, увеличивающие резорбцию воды.

4. Гипергидратация. Так же как гипогидратация может развиться только за счет ограничений в потреблении, гипергидратация может возникнуть из-за нарушения удаления воды из организма. Это может иметь множество причин. Одним из примеров является олигурия при почечной недостаточности различного происхождения. К гипергидратации может также привести гиперальдостеронизм, как, в частности, при синдроме Конна.

Причина этого заболевания заключается в высоком уровне альдостерона, что ведет к удержанию Na⁺ и воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках.

Это происходит за счет того K⁺, который, обмениваясь на натрий, выходит в просвет канальцев. Количество запасенного Na⁺ при этом может существенно возрасти, но одновременно появляется угроза потери K⁺. В подобных условиях, в зависимости от питьевого поведения, может возникнуть гипертоническая или нормотоническая гипергидратация. Лакрица дает схожий с нехваткой альдостерона эффект, поэтому систематическое употребление этого лакомства может привести к гипергидратации и гипертонии.

У пациентов с почечной недостаточностью гипотоническая гипергидратация может появиться и из-за инфузии растворов глюкозы, так как эти растворы создают опасность уменьшения числа электролитов, как только глюкоза будет расщеплена клетками. В результате чистая вода задерживается и в недостаточной степени выводится из организма.

б) Образование отека. Задержка жидкости в интерстициальном пространстве называется внеклеточным отеком; он может возникать за счет увеличения проницаемости сосудов и изменения онкотического или гидростатического давления.

1. Формирование. Отек образуется, когда вода в плазме переходит в интерстициальное пространство, таким образом, это набухание не следует приравнивать к гипергидратации.

Потеря воды плазмы зачастую может вызывать даже гипогидратацию, имеющую место в каких-то других частях тела. Возникновению отека способствуют следующие происходящие в организме изменения:

- увеличение проницаемости капилляров под влиянием, например, гистамина (при укусе насекомого);

- повышение капиллярного давления (сердечная недостаточность с повышенным венозным давлением);

- снижение концентрации белков плазмы (потеря белков при нефротическом синдроме);

- проблемы с лимфой (частичное изъятие лимфы при удалении опухоли).

Диагностировать отек можно путем пальпации кожи большим пальцем. После этого долгое время должна наблюдаться вмятина. Причина замедленного притока жидкости в область отека кроется в гелеобразной консистенции интерстициального пространства. Однако внутриклеточный отек возникает только тогда, когда увеличивается концентрация внутриклеточных осмолитов или когда уменьшается внеклеточная осмолярность.

2. Отек при циррозе печени. Появление отеков может быть проиллюстрировано на примере отеков, связанных с алкогольным циррозом печени (рис. 2). При повреждении печени достаточное количество белков плазмы перестает синтезироваться. Онкотическое давление падает, в результате чего вода не может больше удерживаться в пространстве плазмы.

Кроме того, поскольку и печеночный синус оказывается поврежденным, происходит застой лимфы. К этому присоединяется нарушение венозного оттока и повышение кровяного давления в воротной вене (портальная гипертензия), что ведет к выдавливанию еще большего количества жидкости из плазмы. Белки способны очень легко проникать сквозь стенки синуса, поэтому они теперь начинают накапливаться в брюшной полости в виде экссудата (асцит; см. введение).

Это приводит к дальнейшему снижению концентрации белков в плазме и значительной потере жидкости плазмой (до нескольких литров). В качестве экстренных мер по восстановлению объема кора надпочечников секретирует альдостерон, который способствует удержанию Na⁺ в почках. Поскольку печень больше не может обеспечивать деградацию образующегося альдостерона, его количество стремительно растет. Объем плазмы резко увеличивается, из-за чего внутрь брюшной полости устремляется дополнительная жидкость.

Инфузия растворов белков может помочь при асците только до определенной степени, так как легочные капилляры очень проницаемы для белков. Поэтому белки способны проникать в интерстициальное пространство легких и приводить к их отеку. При прокалывании брюшной полости также следует соблюдать осторожность, потому что вытекание жидкости плазмы нередко сразу приводит к гиповолемическому шоку (см. введение).

3. Отек головного мозга. Особенно тяжело изменение осмолярности переносится мозгом, потому что череп не способен расширяться. Отек нервной ткани (отек мозга) ведет к ограничению прилива крови, венозного оттока и капиллярной фильтрации. Кроме того, нарушается отток ликвора, он может приводить к повышению давления ликвора (внутричерепное давление). Врач может установить это, осматривая глаза через зеркальце: высокое давление мозга мешает местному кровообращению и оттоку лимфы в сетчатке.

Это проявляет себя как раздувание зрительного нерва (отек диска зрительного нерва) и расширение вен сетчатки. Сморщивание клеток головного мозга при гипогидратации также ведет к утрате ими способности функционировать, кроме того, могут быть повреждены сосуды головного мозга.

P.S. Ноктурия при отеках. Ночное недержание мочи, или ноктурия, воспринимается пациентами часто как «слабый мочевой пузырь», соответственно многие из них покупают средства, которые должны усиливать этот якобы ослабевший полый орган. Как только пациент вынужденно просыпается и поднимаеться среди ночи, он ощущает значительное болезненное давление. Частой причиной ноктурии является перераспределение жидкости в результате отеков. Для отека типична зависимость скопления и удержания жидкости от позы.

При сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени и венозной недостаточности удержание жидкости осуществляется под действием силы тяжести. Если пациент в течение ночи снова принимает горизонтальное положение, это изменяет силу фильтрации и резорбции, при увеличении которой межклеточная жидкость вдавливается обратно в капилляры. Обычно в течение ночи объем плазмы заметно возрастает, из-за чего возникает изотоническая гипергидратация.

Изменения в давлении и объеме, возникающие из-за расширения плазмы, воспринимаются в первую очередь рецепторами в сердце. Посредством рефлекса Гауэра-Генри ингибируется секреция АДГ, вдобавок снижается выброс ренина, а высвобождение натрийуретического пептида увеличивается. Все это вместе изменяет диурез таким образом, что даже при нормальном функционировании мочевого пузыря развивается ночное недержание мочи.

P.S. Соль и гипертония. Заметное увеличение запаса натрия (что может случаться, например, при патологическом избытке альдостерона) приводит к повышению артериального давления. При нормальном потреблении соли почки, однако, справляются с этим.

Но среди некоторых достаточно больших групп населения встречаются чувствительные к соли люди, которые реагируют уже на меньшие количества хлорида натрия.

Одной лишь приверженности диете с повышенным содержанием натрия достаточно для того, чтобы вызвать у этих людей высокое артериальное давление (гипертонию). Среди европейцев чувствительность к соли не столь выражена, как у североамериканцев африканского происхождения. Механизмы, ответственные за чувствительность к соли, до сих пор совершенно не выяснены, равно как и фактические причины первичной «эссенциальной» гипертонии самой по себе. Не вызывает сомнения то, что в процессе повышения артериального давления увеличивается первичный объем плазмы.

Через некоторое время так называемое «высокое давление объема» переходит в «высокое давление сопротивления», означающее, что теперь повышенное кровяное давление поддерживается за счет гидродинамического сопротивления сузившихся сосудов. Хотя в целом влияние соли на повышение кровяного давления до сих пор остается спорным, для больных гипертонией желательно придерживаться умеренного ее потребления. Во многих случаях доза лекарств за счет этого может быть снижена.

в) Резюме:

1. Нарушения водно-электролитного обмена. Гипергидратация и дегидратация не происходят, если потребляются и удаляются должные количества воды. Они представляют два различных направления отклонения от нормального значения содержания воды в организме:

• Гипогидратация (обезвоживание) может быть последствием жары, перенесения диареи или рвоты, тяжелого физического труда.

• Гипергидратация (избыток воды) может приводить к водной интоксикации, особенно у пациентов с почечной недостаточностью.

2. Отек. Чрезмерное излияние жидкости в интерстициальное пространство называется отеком. Он возникает, в частности, при повышенном гидростатическом давлении в капиллярах, снижении онкотического давления, нарушении оттока лимфы или увеличении проницаемости капилляров.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Калиевый обмен - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.7.2025