1. Баланс калия
2. Гиперкалиемия
3. Патологическая гипокалиемия
4. Калий и кислотно-щелочной баланс
5. Гормоны и калий
6. Резюме
7. Список использованной литературы

а) Баланс калия. Потребление и выведение калия, как правило, находятся в равновесии; для краткосрочного регулирования особое значение имеют процессы перераспределения.

1. Потребление. Межклеточное пространство содержит 60-80 ммоль К⁺. Это представляется удивительным, если учесть тот факт, что несколько выпитых стаканов апльсинового сока означают поступление в организм около 40 ммоль. Поэтому организм постоянно «начеку» в отношении регуляции обмена калия. Количество поступающего калия испытывает значительные колебания, но они компенсируются почками.

Особенно много калия обнаруживается в мясе, бананах, абрикосах; инжир и картофель также содержат большое его количество. В процессе варки большая часть калия, содержащегося в пище, остается в использующейся для кипячения воде.

2. Перераспределение. Скорость выведения калия не слишком высока, поэтому для регуляции калия необходима какая-то быстрая компенсация. Ее осуществляют сами клетки. Если вокруг клетки высокая концентрация К⁺, начинается его активное поглощение, а важнейшим стимулирующим фактором к этому, по всей видимости, выступает калий сам по себе. К факторам, способствующим поглощению К⁺, относятся влияние инсулина и стимуляция β2-адренорецепторов.

Они прямо или косвенно повышают интенсивность работы Na⁺/К⁺-АТФаз, чтобы достичь увеличения объемов обмена К⁺ для Na⁺.

3. Выведение. В поте и кале содержится много калия, но, как правило, лишь около 10% от поглощенных его количеств выводится таким способом. Исключение составляет пребывание в условиях сильной жары без поступления достаточного количества воды в организм. В этих условиях калий теряется в больших количествах в первую очередь с потом. Чтобы поддерживать объем межклеточного пространства, необходим альдостерон.

За счет этого потери воды и натрия в самом деле снижаются, но в результате увеличения экскреции калия почками и через кал и пот. При повышенном уровне калия кишечный эпителий способен значительно увеличить его выделение.

Толстый кишечник способен выводить по меньшей мере треть от его общего содержания в организме. Наиболее важным в смысле контроля уровня выведения калия в почках является дистальный отдел нефрона, а именно дистальный извитой каналец и собирательная трубочка. Как уже упоминалось, альдостерон вызывает увеличенное поглощение Na⁺ в главных клетках. Из-за необходимости соблюдения электронейтральности К⁺ покидает внутренность клетки и выходит в просвет канальцев (тот же самый механизм транспорта регулирует выделение калия эпителием толстой кишки).

Назначение диуретиков, воздействующих на эти отделы почек, способствует потере калия («калийуретики»), так как дистальный отдел нефрона сталкивается с переполнением текущей по канальцам жидкости натрием. Тогда альдостерон максимально увеличивает поглощение Na⁺, что в результате ведет к потере К⁺. Калийсберегающие диуретики, напротив, служат антагонистами альдостерона и амилорида. Оба типа ингибируют поглощение Na⁺ в дистальной части нефрона и собирательных трубочках, удерживая тем самым К⁺.

Для реабсорбции К⁺ коммутационные клетки (локализованные в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках) обладают Н⁺/К⁺-АТ-Фазами.

Поэтому калий активно обменивается там на протоны. Благодаря этим регулирующим механизмам почка способна как поглощать, так и выделять значительное количество калия.

б) Гиперкалиемия. Потенциал на клеточной мембране поддерживается и падает в зависимости от неравного распределения калия по обе стороны от клеточной мембраны, поэтому калиевый обмен представляет важность для возбудимости нейронов, скелетной мускулатуры и миоркарда.

1. Значение калия. Выход наружу только 2% от содержащейся внутри клетки концентрации калия означает удваивание содержания калия в межклеточном пространстве. Поэтому в центральной нервной системе образуется гематоэнцефалический барьер, который формирует оболочку, защищающую от подобных колебаний калия. Периферические нейроны, скелетная мускулатура, и прежде всего сердечная и гладкая мускулатура, напротив, открыты влиянию изменения концентрации калия в плазме, и их функционирование при гиперкалиемии или гипокалиемии подвергается значительным нарушениям. Кроме того, секреция некоторых гормонов зависит от концентрации K⁺.

В частности, гиперкалиемия обусловливает через деполяризацию клеточной мембраны выброс инсулина, альдостерона и глюкокортикостероидов. Во множестве эпителиев работа K⁺-каналов служит ведущей движущей силой для процессов транспорта, сопряженных с электрическим потенциалом.

2. Гиперкалиемия. В качестве иллюстрации последствий повышения уровня внеклеточного калия можно привести применяемый в сердечной хирургии кардиоплегический раствор: так как операция на бьющемся сердце затруднительна, хирург облегчает себе задачу, используя богатый калием раствор. Согласно уравнению Нернста, клеточная мембрана при увеличении количества K⁺ будет деполяризовываться. Кроме того, гиперкалиемия (K⁺ > 6 ммоль/л) вызывает повышение проницаемости клеточной мембраны для K⁺.

Если сердечные клетки единожды разряжают свой электрический потенциал, они больше уже не могут возбуждаться и сердце останавливается. Однако, прежде чем сердце полностью обессилит, может произойти еще несколько сокращений с нарушенным ритмом. Если деполяризация мембраны миокардиоцитов подходит близко к значению порогового потенциала, в случае его превышения возникает потенциал действия. Как следствие происходит нескоординированное сокращение желудочков (вентрикулярная экстрасистола) и нарушение фронта распространения возбуждения.

3. Повышенная и пониженная возбудимость. Переход от повышенной возбудимости к расслаблению мускулатуры происходит примерно при 8 ммоль/л, что соответствует тяжелой гиперкалиемии. При превышении этого порога также наступает общее ослабление мышц. Такой высокий уровень калия, однако, практически не достигается, если организм здоров, так как почки способны выделять очень большие его количества. Но ограниченная работоспособность почек естественным образом ведет к совершенно угрожающему накоплению K⁺, так же как и повышенный выход калия из клеток, например при химиотерапии для лечения рака, ожогах или ушибах.

Само по себе обеспечение жизненных функций в теле тоже увеличивает уровень K⁺, на что существуют две основные причины. Во-первых, Na⁺/K⁺-АТФазы не способны достаточно быстро откачать обратно ионы K⁺, вышедшие после прохождения потенциала действия. Вторая причина кроется в ЛТФ-зависимых K⁺-каналах. ЛТФ закрывает этот канал и уменьшает вместе с тем выход K⁺.

При уменьшенном запасе ЛТФ в клетке все каналы продолжают долго оставаться открытыми. Таким образом, концентрация K⁺ возрастает относительно нормальных колебаний около 0,3 ммоль/л, изнурительная работа может вызвать ее прирост даже до 2 ммоль/л.

в) Патологическая гипокалиемия:

1. Гипокалиемия. Это кажется парадоксальным, но клинические проявления гипокалиемии и гиперкалиемии могут совпадать. Например, и в том и в другом случае наблюдаются экстрасистолы. Тем не менее и здесь практика согласуется с теорией: из уравнения Нернста следует, что уменьшение концентрации внеклеточного калия повлечет гиперполяризацию, вызывая тем самым пониженную возбудимость клеток.

Однако, так как при пониженной концентрации внеклеточного K⁺ одновременно уменьшается проницаемость клеточных мембран для калия, его приток может понизить значение потенциала покоя на мембране, так что в действительности клеточная мембрана вопреки ожиданиям окажется деполяризованной (рис. ниже). Это означает, что, как при гиперкалиемии, так и при гипокалиемии возбудимость в сердце может повышаться.

В частности, в клетках сердечной мышцы, страдающих от недостатка кислорода (что свидетельствует об опасной близости от инфаркта), вызванная гипокалиемией повышенная возбудимость может служить источником возникновения опасной аритмии. В гладких мышцах в противоположность этому влияние притока калия на проводимость мембраны менее очевидно. В этом случае как следствие наблюдаются запор и расширение мочевого пузыря.

2. Причины потери калия. Потеря калия может иметь множество причин. Большинство диуретиков вымывают K⁺ из организма, но и через кишечник возможна утрата больших его количеств в случае диареи. Врач может ингибировать Na⁺/K⁺-АТФазы уабаином (g-строфантином) при угрожающе низких уровнях калия.

P.S. Упомянутый способ привел к открытию того, что уабаин синтезируется и в самом теле (при нормальных физиологических условиях вызывается не гипокалиемией), и в коре надпочечников. Продукция эндогенного эквивалента искусственно синтезированного активного вещества увеличивается при потреблении соли, гипоксии и физической нагрузке. Вероятно, в роли посредников в этой системе выступают ангиотензин II и адреналин. Благодаря этому веществу сократимость сердца увеличивается, но, к сожалению, это неэкономичный способ, и применение соответствующих препаратов при сердечной недостаточности не распространено.

Следует отметить, что сниженное потребление K⁺ само по себе крайне редко служит причиной его дефицита, потому что выделение почками K⁺ может ограничиваться двумя процентами от его общего отфильтровавшегося количества.

г) Калий и кислотно-щелочной баланс. Ионы калия и протоны могут обмениваться друг на друга между внутриклеточным и межклеточным пространствами; недостаток калия поэтому часто приводит к алкалозу, а гиперкалиемия, наоборот, связана с асцидозом.

1. Обмен протонов и K⁺. Когда Н⁺ попадает внутрь клеток, K⁺ в свою очередь покидает их, что происходит чаще всего по одной только причине соблюдения электронейтральности. Осуществление подобного обмена облегчается при помощи чувствительных к рН K⁺-каналов. Для накопления ионов Н⁺ в межклеточном пространстве клетки поступают противоположным образом, сокращая отток калия.

Этот кажущийся простым механизм позволяет объяснить очень важное клиническое наблюдение: гиперкалиемия часто сопровождается ацидозом.

При развитии гиперкалиемического ацидоза возникает другое, еще более важное, обстоятельство: для того чтобы постоянно возникающие в клетках свободные ионы H⁺ в конечном счете могли быть выведены через легкие (совместно с CO₂) и почки, они должны сначала пройти сквозь препятствующие их ходу клеточные мембраны. Это происходит при помощи ^^^-анти-портеров.

С одной стороны, при повышенном поступлении H⁺ внутрь клеток они становятся все более активными и направляют Na⁺ внутрь клетки. С другой стороны, H⁺ переходят в межклеточное пространство. Накопившийся внутри клеток Na⁺ снова выводится наружу через ранее упоминавшиеся Na⁺/K⁺-АТФазы, а именно в обмен на калий.

Следовательно, выход H⁺ из клетки имеет эффект создания встречного тока K⁺, направленного внутрь клетки. Это позволяет понять, почему врач может облегчить гиперкалиемию при помощи инфузии какого-либо раствора, имеющего щелочную реакцию (например, бикарбоната натрия).

P.S. Ацидозы, вызываемые органическими кислотами (например, при лактоацидозе), в общем случае не вызывают никакой гиперкалиемии, так как лактат доставляется в клетку совместно с протонами.

д) Гормоны и калий. Целый ряд процессов транспорта в клетках находится под контролем инсулина; осуществление этой регуляции связано с перемещением калия между внутриклеточным и межклеточным пространствами.

1. Инсулин. У страдающих диабетом в тяжелом состоянии часто наблюдается гиперкалиемия. При диабете инсулин не способен влиять на процессы переноса на мембранах. Это оказывается особенно выраженным в печени, но поражаются и мышечная, и жировая ткани. Инсулин стимулирует в них поглощение К⁺ клетками, так как благодаря активации Na⁺, K⁺, 2Cl^--симпортеров и Na⁺/H⁺-антипортеров увеличивается поглощение Na⁺.

В результате Na⁺/К⁺-АТФазы, которые тоже стимулируются инсулином, получают дополнительный субстрат, что повышает их активность. Выведение K⁺ из клетки, таким образом, увеличивается.

Концентрации инсулина и K⁺ напрямую регулируются друг другом, так как секреция инсулина В-клетками поджелудочной железы не только зависит от уровня глюкозы, но и регулируется при помощи концентрации K⁺.

P.S. Голодание, еда, гипокалиемия: реалиментационная гипокалиемия. Влияние инсулина на поглощение К⁺ клетками становится тем сильнее, чем дольше организм испытывает дефицит инсулина, вследствие чего клетки оказываются обеднены К⁺. При голодании в течение некоторого времени инсулин секретируется очень мало или не секретируется совсем. Клетки, особенно печени, становятся крайне чувствительными к этому гормону. Обильное потребление пищи в таком состоянии стимулирует секрецию инсулина и клетки демонстрируют чрезмерно сильную ответную реакцию.

В результате происходит массовое поглощение К⁺ клетками, что угрожает возникновением гипокалиемии.

2. Другие гормоны. В отличие от инсулина, глюкагон стимулирует высвобождение К⁺ из печени и, следовательно, приводит к временному увеличению внеклеточной концентрация К⁺. Другие гормоны, например гормоны щитовидной железы и адреналин, тоже влияют на баланс К⁺ в клетке. Тем не менее их влияние по сравнению с инсулином крайне мало.

е) Резюме. Калиевый обмен. Отклонение баланса калия от равновесия может быстро привести к угрожающему жизни состоянию. Преобладающая часть запасов калия в организме располагается внутри клеток. Неравное распределение К+ по отношению к мембране имеет важное значение для поддержания на ней потенциала покоя.

Существенные изменения в балансе приводят к расстройствам возбудимости сердца, таким как экстрасистолия.

В регулировании баланса калия участвуют различные процессы:

• К⁺ выводится из организма в основном почками, деятельность которых находится под контролем альдостерона,

• клетка регулирует поглощение внеклеточного К⁺ посредством самого К⁺, а также с помощью инсулина, ионов H⁺ и многочисленных других механизмов.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Значение кальция и фосфата для организма - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.7.2025