1. Процессы транспорта газов при дыхании
2. Изменение объема грудной клетки
3. Строение и функции дыхательных путей
4. Очищение вдыхаемого воздуха
5. Строение и функции альвеол
6. Резюме
7. Список использованной литературы

8 мая 1794 г. Антуан Лорен де Лавуазье был возведен на гильотину и казнен по приказанию революционного трибунала. Так закончилась жизнь одного из самых выдающихся натуралистов XVIII столетия. Трибунал полагал, что «общество больше не нуждается ни в каких ученых».

Лавуазье мы обязаны прежде всего пониманием того, что кислород, попадающий в тело из воздуха благодаря осуществлению дыхания, поддерживает все жизненные процессы в организме людей и животных. Теперь также известно, что поступающий кислород необходим клеткам для окислительного разложения находящихся в них питательных веществ и получения энергии.

Не менее важен для функционирования клеток и непрерывный транспорт из них конечных продуктов метаболизма, особенно оксида углерода. Дыхание обозначает весь этот процесс газообмена между клетками и окружающим их пространством в совокупности.

а) Процессы транспорта газов при дыхании. Кислород попадает из окружающего воздуха к расходующим его клеткам благодаря диффузии и конвекции. Транспорт газов в пределах тела происходит частично за счет конвекции, частично за счет диффузии. В осуществлении транспорта O₂ из вдыхаемого воздуха до мест потребления кислорода в клетках поочередно принимают участие (рис. 1):

- конвекционный транспорт к легочным альвеолам посредством вентиляции легких;

- диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров;

- конвекционный транспорт с общим ходом кровообращения к тканевым капиллярам;

- диффузия из тканевых капилляров в окружающие их клетки.

При транспорте CO₂ каскад этих четырех отдельных процессов протекает в обратном порядке.

б) Изменение объема грудной клетки. Объем клетки увеличивается и уменьшается благодаря инспираторным и экспираторным движениям ребер и диафрагмы соответственно.

1. Движения ребер. Каждое ребро подвижно сочленено с соответствующим ему позвонком через имеющийся на позвонке поперечный отросток (processus transversalis). Вокруг той его части, которая располагается между обоими образующимися местами сочленения (она обозначается как ось шейки ребра), ребра могут выполнять вращательное движение.

У взрослого человека ребра скошены вниз по направлению от спины к животу, так что благодаря такому положению оси вращения при приложении к ним усилия от дыхательных мышц ряд ребер приподнимается. В результате происходит расширение как продольного, так и поперечного диаметра грудной клетки (рис. 2). Аналогичным образом опускание ряда ребер ведет к уменьшению объема грудной клетки.

Инспираторное движение, сопровождающееся подъемом ребер, осуществляется в основном за счет наружных межреберных мышц (mm. intercostales externi) (рис. 2). Направление их волокон проходит таким образом, что места их крепления к нижним ребрам располагаются на большем расстоянии от центра вращения сочленения, чем места крепления к верхним ребрам.

При сокращении мышц нижние ребра будут соответственно испытывать больший вращательный момент, что в итоге ведет к их подъему относительно вышестоящих ребер. Такой способ работы наружных межреберных мышц при одновременном подъеме верхних ребер за счет сокращения лестничных мышц (mm. scaleni) и обеспечивает поднятие грудной клетки.

Для осуществления резкого выдоха, который обычно происходит пассивно, могут быть дополнительно задействованы в первую очередь внутренние межреберные мышцы (mm. intercostales interni). При их сокращении в соответствии с направлением хода их волокон верхние ребра будут приближаться к нижележащим, а грудная клетка вместе с тем опускаться.

Как показано на рис. 2Б, в хряще ребер есть растяжимые участки (partes intercartila gineae), которые при работе внутренних межреберных мышц участвуют в подъеме грудины.

P.S. Вспомогательная дыхательная мускулатура. При повышенных требованиях к интенсивности дыхания, в частности при одышке, к дыхательным мышцам, всегда участвующим в осуществлении акта дыхания, подключаются вспомогательные дыхательные мышцы. Для вдоха дополнительно оказываются задействованными все мышцы, которые крепятся к плечевому поясу, голове или позвоночному столбу и способны поднимать ребра или фиксировать положение плечевого пояса.

Сюда относятся в первую очередь большой и малый грудные мускулы (mm. pectoralis major и mm. pectoralis minor), лестничные мускулы (mm. scaleni) и грудинно-сосцевидный мускул (m. sternocleidomastoideus), а также некоторые порции зубчатых мускулов (mm. serrati) (рис. 3). Предпосылкой для их использования в качестве дыхательных мышц служит расположение мест их крепления. Для пациентов при одышке типично стремление опереться о прочный предмет и запрокинуть назад голову.

Для выдоха дополнительно оказываются задействованными прежде всего брюшные мышцы, которые сводят вместе ребра или, как в случае брюшного пресса, надавливают на внутренности живота, которые проталкивают диафрагму наверх.

2. Движения диафрагмы. Самой эффективной дыхательной мышцей является диафрагма, иннервируемая n. phrenicus. В норме диафрагма куполообразно вогнута внутрь грудной клетки; в положении выдоха она растягивается и проникает внутрь грудной клетки выше на три ребра (рис. 4). При вдохе мышечный свод диафрагмы напрягается. При этом происходит ее распрямление и уплощение, вследствие чего она отходит из грудной клетки вниз к брюшной полости.

Объем, на который в результате увеличивается пространство грудной клетки, называемый recessus phrenico co stales, предоставляет граничащей с этим местом части легких хорошую возможность для расширения и соответственно для лучшей вентиляции.

P.S. Грудное дыхание и брюшное дыхание. Исходя из того, чем в большей степени обусловлено расширение грудной клетки при нормальном дыхании — подъемом ребер или преимущественно опусканием диафрагмы, различают костальный тип дыхания (грудное дыхание) и абдоминальный тип дыхания (брюшное дыхание).

При грудном дыхании основную работу берет на себя межреберная мускулатура, в то время как диафрагма скорее просто пассивно изгибается вслед за изменением давления в пространстве грудной клетки. При брюшном дыхании прежде всего усиленное сокращение мускулатуры диафрагмы вызывает инспираторное расширение объема нижней части грудной клетки, при этом из-за имеющего место сдвига внутренностей в животе происходит перемещение вперед брюшной стенки.

Поскольку у новорожденных детей у ряда ребер в покоящемся положении менее выражена скошенность вниз, у них преобладает абдоминальный тип дыхания.

в) Строение и функции дыхательных путей. Дыхательные пути переходят в разветвленную систему трубочек, чей диаметр находится под контролем вегетативной нервной системы, по ним воздух попадает в зоны газообмена.

1. Строение системы дыхательных путей. При инспираторном расширении легкого свежий воздух направляется к зонам газообмена по разветвленной системе трубочек. Через трахею воздух достигает обоих основных бронхов и затем распределяется по все более тонким разветвлениям бронхиального дерева (рис. 5). До терминальных бронхиол 16-го порядка ветвления система дыхательных путей имеет преимущественно проводящую функцию. Начиная с 17-19 ветвления появляются уже респираторные бронхиолы (bronchioli respiratorii), опутываемые несколькими альвеолами.

С 20-го порядка ветвления начинается альвеолярный тракт (ductus alveolaris), который уже плотно окружен альвеолами. Эта область, на которую приходится основная доля газообмена, называется респираторной зоной.

2. Поддержание дыхательных путей открытыми. В то время как крупные бронхи имеют в своих стенках хрящевые кольца, которые позволяют этим дыхательным путям оставаться открытыми в независимости от фазы дыхания, маленькие бронхи и бронхиолы имеют структуру стенок, выполненную только из мягких тканей. Ослабевание мягкостенных дыхательных путей предотвращается благодаря тому, что в тот момент, когда окружающая их легочная ткань сжимается на основе самопроизвольного стремления, маленькие бронхи испытывают влияние радиально направленной силы.

Та же сила способствует тому, что кровеносные сосуды поддерживаются открытыми при субатмосферном кровяном давлении (например, расположенные в верхней части легкого при выпрямленном положении тела).

В случае сильного перепада давления (например, при форсируемом выдохе) в альвеолах тем не менее мельчайшие дыхательные пути могут от такого внешнего воздействия сжиматься. Этот феномен встречается у пациентов, у которых сообщаемая легочной тканью сила ослаблена из-за процессов ее деградации (например, при эмфиземе легких). В таких случаях нередко во время форсируемого выдоха сопротивление дыхательных путей настолько поднимается, что это мешает сделать следующий выдох.

Происходит «попадание воздуха в ловушку» (air trapping), что может из-за возрастания интрапульмонарного давления приводить к повреждению легочной ткани.

3. Иннервация бронхов. Диаметр просвета бронхов контролируется вегетативной нервной системой. Под влиянием симпатической нервной системы (для спокойного дыхания в фазу инспирации) гладкая бронхиальная мускулатура расслабляется и бронхи вместе с тем расширяются (происходит дилатация бронхов).

4. Парасимпатическая нервная система вызывает (для спокойного дыхания в период фазы экспирации) сокращение гладкой мускулатуры, вследствие чего бронхи сужаются (происходит констрикция бронхов). Таким образом вегетативная нервная система, управляя диаметром бронхов, может устанавливать определенное значение интенсивности вентиляции легких. Повышенная активность парасимпатической нервной системы служит причиной для сужения бронхов и вместе с тем повышения аэродинамического сопротивления дыхательных путей при многих заболеваниях дыхательной системы (например, при бронхиальной астме).

P.S. Индуцируемая симпатической нервной системой дилатация бронхов опосредована β2-адренорецепторами в клетках гладкой бронхиальной мускулатуры. Полученный β2-рецепторами сигнал приводит к стимуляции находящихся внутри клетки G-белков, активирующих аденилациклазы. Повышенный уровень цАМФ ведет посредством работы протеинкиназ A к релаксации мышечной клетки (в частности, из-за усиленного оттока кальция в саркоплазматический ретикулум).

Наряду с ацетилхолином, констрикцию бронхов вызывают и такие посредники, как гистамин, лейкотриен D4 или вещество P. После соединения со специфичными рецепторами (например, ацетилхолина с рецепторами M3, гистамина с рецепторами H1) происходит активация фосфолипаз C и в результате возрастает концентрация инозитолтрифосфата IP3 (а также диацилглицерина DAG), что ведет к повышению уровня внутриклеточного кальция и за счет этого к сокращению мышечных клеток.

Кроме того, соединение ацетилхолина с рецепторами М2 ведет к ингибированию G, из-за чего происходит падение уровня цАМФ и проявляется антагонизм по отношению к вызываемому симпатической нервной системой эффекту дилатации.

г) Очищение вдыхаемого воздуха. Дыхательные пути служат не только для транспорта вдыхаемых газов, но и для очистки, согрева и увлажнения вдыхаемого воздуха.

1. Очистка вдыхаемого воздуха. Очистка вдыхаемого воздуха частично происходит уже в носу, где мельчайшие частицы, пыль и бактерии оседают на слизистой оболочке эпителия. Поэтому при постоянном дыхании через рот повышается опасность возникновения заболеваний дыхательной системы. Другая часть вдыхаемых частиц осаждается на слизистом слое, который располагается на стенках верхних дыхательных путей. Слизь секретируется бокаловидными и субэпителиальными железистыми клетками; биением ресничек дыхательного эпителия обеспечивается ее непрерывное движение по направлению к надгортаннику, где она затем и поглощается.

Транспорт слизи направлен на то, чтобы удалить чужеродные частицы и бактерий из дыхательных путей. Если реснички не могут нормально функционировать, как это случается, например, при хроническом бронхите, это ведет к накоплению слизи в дыхательных путях и вместе с тем к повышению их аэродинамического сопротивления.

2. Рефлекс кашля. Попавшие в дыхательные пути более крупные чужеродные частицы и отложения слизи вызывают через раздражение слизистых эпителиев в трахее и бронхах рефлекс кашля. Он представляет собой главным образом форсируемый выдох сквозь закрытую голосовую щель, которая внезапно раскрывается, в результате чего чужеродная частица с крайне ускорившимся потоком воздуха устремляется наружу.

P.S. Согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха происходят по большей части уже в полости носоглотки. Благоприятные условия для этого создают протяженная поверхность носовых пазух и хорошо кровоснабжаемые слизистые покровы носа с активно работающими слизистыми железами. В более низко расположенных дыхательных путях воздух продолжает согреваться и увлажняться, так что на выходе при попадании в альвеолы он достигает температуры тела (37 °C) и полного насыщения водяными парами.

д) Строение и функции альвеол. В альвеолах благодаря огромной суммарной поверхности и коротким траекториям для диффузии возникают благоприятные условия для дыхательного газообмена; поверхностное натяжение альвеол уменьшается при помощи сурфактанта.

1. Условия для протекания альвеолярного газообмена. Обмен газами, принимающими участие в дыхании, между собственно газовой фазой и кровью в легочных капиллярах происходит в альвеолах. Всего насчитывается около 300 млн альвеол, а их суммарная площадь поверхности оценивается в 80-140 м². Альвеолы, чей диаметр составляет 0,2-0,3 мм, окружены плотной сетью капилляров. Благодаря этому протекающая в капиллярах кровь имеет возможность тесно соприкасаться с альвеолами на протяжении всей их значительной поверхности.

Газообмен между воздухом и кровью в капиллярах происходит за счет диффузии. Для обеспечения этого немаловажно не только наличие обширной поверхности для газообмена, но и существование как можно более коротких траекторий, которые необходимо преодолевать диффундирующим газам. В устройстве легких имеются отличные предпосылки для того, чтобы удовлетворять и этому упомянутому требованию. Как показано на рис. 6, капиллярная кровь от занимаемого газами пространства отделена только одним слоем ткани, который крайне тонок.

Эта альвеолокапиллярная мембрана состоит из альвеолярного эпителия (клеток эпителия I типа), маленького интерстициального пространства и капиллярного эндотелия и имеет в целом толщину менее 1 мкм.

2. Поверхностное натяжение в альвеолах. Внутренняя поверхность альвеол покрыта слоем жидкости. Граница пленки жидкости в альвеолах определяется работой эпителиальных натриевых каналов (ENaC), расположенных на обращенных в люмен мембранах эпителиальных клеток альвеол и осуществляющих реабсорбцию соли и жидкости. За счет каналов обеспечивается вся реабсорбция жидкости в альвеолах после рождения.

Поэтому в них возникает граница между газовой и жидкой фазами, которая, так же как любая другая граница, подвергается влиянию силы натяжения, стремящейся уменьшить ее поверхность. Это поверхностное натяжение в альвеолах главным образом и отвечает за то, что легкие имеют стремление самопроизвольно сжиматься, вследствие чего осуществляется пассивный выдох. Тем не менее сила поверхностного натяжения в альвеолах примерно в 10 раз меньше, чем этого следовало теоретически ожидать, если бы на границе с газовой фазой располагалась чистая вода.

Такое значение достигается за счет того, что в слое жидкости на альвеолах содержатся поверхностно активные вещества (ПАВ), которые способствуют понижению поверхностного натяжения. Они напоминают детергенты, называются сурфактантами и секретируются клетками альвеолярного эпителия II типа. В химическом отношении сурфактанты на 90% представляют собой фосфолипиды (прежде всего производные фосфатидилхолина), которые и определяют их специфические свойства. Наряду с фосфолипидами в сурфактантах содержатся белки, например альбумин и секреторный IgA, а также 4 специфических апопротеина (SP-A, SP-B, SP-C и SP-D).

P.S. Для секреции сурфактантов в клетках альвеолярного эпителия II типа образуются ламеллярные тельца (lamellar bodies) с диаметром примерно 1 мкм и больше, которые состоят из концентрически расположенных слоев липидов и белков. Их высвобождение путем экзоцитоза побуждается, например, растяжением легких из-за глубокого вдоха (зевок, вздыхание). Вслед за этим под влиянием SP-B и SP-C возникает мономолекулярный липидный слой, причем молекулы сурфактанта (при помощи SP-A и SP-B) располагаются в форме сетки (тубулярный миелин).

Секретировавшийся сурфактант устраняется путем фагоцитоза или поглощается эпителиальными клетками II типа и используется повторно. Водорастворимые белки SP-A и SP-D наряду с участием в упорядочивании слоя сурфактантов играют важную роль как опсонины, вступая в опсофагоцитарную реакцию в случае попытки возбудителей болезней эндоцитировать сурфактанты.

Кроме того, ПАВ предохраняют маленькие альвеолы от спадения и предотвращают вытеснение находящегося в них воздуха в более крупные альвеолы. По закону Лапласа при постоянном поверхностном натяжении стенок при уменьшении радиуса альвеол давление внутри их будет возрастать. Следовательно, в начале выдоха в мелких альвеолах должно наблюдаться менее высокое давление чем в более крупных альвеолах.

Вследствие того, что все альвеолы так или иначе сообщены друг с другом, самопроизвольно должно было бы происходить выравнивание давления и вместе с тем перераспределение объемов газов в пользу более крупных альвеол. От такого эффекта, дисгармонирующего процесс дыхания, легкие защищаются при помощи того, что с уменьшением радиуса альвеол уменьшается и величина поверхностного натяжения их стенок. В то время как сила поверхностного натяжения в очень растянутых альвеолах составляет примерно 0,05 Н/м, в маленьких сжавшихся альвеолах она сокращается приблизительно на десятую часть от этого значения.

Это объясняется тем, что при уменьшении альвеол ПАВ повышают свою общую плотность, в связи с чем оказываемый ими эффект по уменьшению поверхностного натяжения проявляется еще выраженнее.

P.S. Отек легких:

- Причины. При различных заболеваниях легких может происходить усиленное перетекание воды из капилляров в легочные ткани. Из-за возрастания количества воды, отфильтровывающегося с током лимфы, возникает скопление жидкости в легочной ткани, что ведет к отеку легких. Это может проявляться либо увеличением объема интерстициального пространства (интерстициальный отек легких), либо приливом жидкости в альвеолы (альвеолярный отек).

Причиной для начала отека легких может быть повышенное межсосудистое гидростатическое давление. Такое повышение давления нередко является следствием скопления крови в левом предсердии, например при сердечной недостаточности левой половины сердца из-за порока сердечных клапанов. Однако отек легких может образоваться и из-за повышенной проницаемости легочных капилляров для воды и макромолекул (белков), например при инфекционных легочных заболеваниях, сепсисе или отравлении препятствующими дыханию газами (например, оксидом азота, фосгеном, озоном).

Даже кислород (в частности, с поступлением его при избыточном парциальном давлении) может на основе своего сильного действия как окислителя вызывать отек легких.

- Симптомы. Скопление жидкости в интерстициальном пространстве ведет к значительному увеличению толщины альвеолокапиллярной мембраны, вплоть до 10-кратного, вследствие чего возможности для диффузии при газообмене (в частности, для диффузии O₂) ухудшаются. Наряду с этим при отеке легких может нарушаться их способность к растяжению или наблюдаться обструкция мелких дыхательных путей.

- Терапия. Для того чтобы наладить диффузионный газообмен, количество скапливающейся жидкости должно быть сокращено путем различных терапевтических методик (например, коррекцией сердечной недостаточности или за счет использования мочегонных средств). В то же время возможно путем инспираторной гипероксии повысить парциальное давление O₂ в альвеолах (и таким образом увеличить двигающую силу диффузии O₂).

е) Резюме:

1. Основные механизмы, лежащие в основе процесса дыхания. Транспорт O₂ из окружающего воздуха до мест его потребления в клетках организма происходит в четыре этапа:

• конвекционный транспорт к легочным альвеолам посредством вентиляции легких,
• диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров,
• конвекционный транспорт с общим ходом кровообращения к тканевым капиллярам,
• диффузия из тканевых капилляров в окружающие их клетки.

2. Дыхание:

- Вдох (инспирация) происходит за счет сокращения:
• mm. intercostales externi (поднятие ряда ребер, сопровождающееся направленным вперед и в стороны расширением объема грудной клетки),
• диафрагмы (опускание купола диафрагмы с добавлением к объему грудной клетки recessus phrenicocostales).

- Выдох (экспирация) происходит:
• пассивно за счет поверхностного натяжения в альвеолах и эластичности легочных тканей,
• активно за счет сокращения mm. intercostales interni interossei (опускание ряда ребер).

При учащенном дыхании к работе межреберной мускулатуры подключается вспомогательная дыхательная мускулатура.

3. Дыхательные пути. Дыхательные пути образуют разветвленную систему трубочек; их ветвление доходит до 23-го порядка. К функциям дыхательных путей относят:
• очищение вдыхаемого воздуха; вдыхаемые частицы остаются в бронхиальной слизи и затем вместе с ней перемещаются по направлению к ротовой полости благодаря ритмичному биению клеточных ресничек;
• увлажнение и согрев вдыхаемого воздуха.

Дыхательные пути в равной степени иннервируются как симпатической (стимулирующей расслабление гладкой мускулатуры, т. е. дилатацию бронхов), так и парасимпатической (стимулирующей сокращение мускулатуры, т. е. констрикцию бронхов) частями вегетативной нервной системы.

Суммарная поверхность альвеол достигает примерно 80-140 м². Занимаемая газами полость в них отделена от крови в легочных капиллярах альвеолокапиллярной мембраной толщиной только в 1 мкм. Слой жидкости на внутренних стенках альвеол создает сильное поверхностное натяжение на границе жидкой и газовой фаз, для снижения которого там содержатся поверхностно активные вещества (сурфактанты).

- Рекомендуем ознакомиться далее "Вентиляция легких - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.7.2025