1. Эластичное сопротивление дыхательного аппарата
2. Измерение эластичного сопротивления дыхательного аппарата
3. Compliance легкого и грудной клетки
4. Вязкое сопротивление дыхательного аппарата
5. Изменение значений давления и объема в ходе дыхательного цикла
6. Работа, совершаемая дыхательным аппаратом
7. Нарушение вентиляции
8. Нарушение функционирования легких
9. Определение сопротивления дыхательных путей
10. Резюме
11. Список использованной литературы

а) Эластичное сопротивление дыхательного аппарата. В основе эластичного сжатия легких лежит стремление уменьшить свой объем; при вдохе, для того чтобы легкие и грудная клетка растягивались, эластичное сопротивление дыхательных путей должно быть преодолено.

Понятие «механика дыхания» традиционно употребляется в одном очень специальном смысле. Под этим понимаются анализ и отображение взаимосвязи давления и объема и взаимосвязи давления и скорости воздушного потока в течение цикла дыхания. Установление этих взаимосвязей является ключевым для определения аэродинамического сопротивления дыхательной системы и изменений его значения в случае развития патологий.

По этой причине характеристики механики дыхания имеют значение также для диагностики расстройств функционирования легких.

1. Эластичное сжатие легких. Поверхность легких вследствие растяжения ее эластичных паренхимных элементов и имеющегося поверхностного натяжения в альвеолах имеет определенное натяжение (рис. 1). Ввиду этого у легких присутствует стремление к уменьшению своего объема. Спадение (ослабление) легких предотвращается за счет того, что между легочными тканями и грудной клеткой существует некоторый свободный от воздуха объем (плевральная щель).

Из-за силы адгезии, действующей на имеющуюся в плевральной щели жидкость, легкие следуют непосредственно за каждым движением грудной клетки. В то же время это оставляющее некоторый зазор для скольжения пространство все же позволяет легочной ткани и грудной клетке перемещаться друг относительно друга сравнительно свободно.

Благодаря эластичному натяжению легких при дыхании в состоянии покоя усилия должны затрачиваться только на совершение вдоха. Выдох происходит на основе сжатия легких и действия силы тяжести на грудную клетку абсолютно пассивно. Из стремления легких к сжатию следует, что в жидкости, заполняющей щели между обоими листками плевры, преобладает субатмосферное давление.

Если в интерплевральную щель поместить связанную с манометром канюль, это давление можно измерить. Разница давлений между интерплевральной щелью и внешним пространством более коротко обозначается как плевральное давление. При дыхании в состоянии покоя эта разница давления имеет значение в конце фазы выдоха примерно на 5 см водн. ст. (0,5 кПа), а в конце фазы вдоха — примерно на 8 см водн. ст. (0,8 кПа) ниже атмосферного давления, потому интраплевральное давление считается «негативным», т. е. отрицательным.

P.S. Измерение изменений интраплеврального давления. Так как при непосредственном измерении интраплеврального давления (рис. 2) существует опасность повредить легкое, при работе с пациентами, как правило, обращаются к менее рискованным, косвенным методам измерения. Вместо изменений давления в интраплевральной щели определяют изменения давления в пищеводе.

Обе величины приблизительно соответствуют друг другу, так как передняя стенка пищевода упирается в легкие, а задняя стенка лежит в пределах грудной клетки, и даже слабые колебания давления в нем беспрепятственно сообщаются легким. На практике это осуществляется путем того, что испытуемому вставляется тонкий катетер с закрепленным на конце баллоном длиной 10 см, в который вводится специальная трубка.

Когда баллон попадает в тот участок пищевода, который располагается внутри грудной клетки, он позволяет при помощи присоединяемого к нему манометра с достаточной точностью регистрировать обусловленные дыханием изменения интраплеврального давления.

2. Интраплевральное давление у новорожденных. Степень растяжения легких у новорожденных детей отличается от такового у взрослых людей. Через несколько минут после первого вздоха интраплевральное давление в конце фазы вдоха устанавливается на уровне -10 см водн. ст. (-1 кПа). В конце фазы выдоха тем не менее разница давлений между интерплевральной щелью и внешним пространством близка к нулю, так что при открывании грудной полости легкие не спадаются. Состояние более сильного растяжения легких в конце фазы выдоха формируется лишь постепенно.

P.S. Пневмоторакс:

- Пневмоторакс. Тесный контакт между поверхностью легких и внутренними стенками грудной клетки обеспечивается лишь до тех пор, пока интерплевральная щель остается закрытой и лишенной воздуха. Однако если вследствие повреждения стенок грудной клетки или поверхности легких воздух начинает проникать в интраплевральную щель, легкие спадаются, т. е. сжимаются под действием направленной внутрь силы их натяжения. Подобное заполнение воздухом пространства между листками плевры называют пнавматораксом.

После своего спадения легкие теряют контакт со стенками грудной клетки, из-за чего могут следовать за ее дыхательными движениями не в полной мере или больше не могут следовать за ними вовсе, так что осуществление их эффективной вентиляции становится возможным лишь в ограниченной степени. Когда пневматоракс затрагивает только одну сторону тела, кровь может в достаточной степени снабжаться кислородом за счет работы легкого на другой его стороне при условии, что тело находится в состоянии покоя.

- Вентиляционный пневматоракс. Угрожающее для жизни состояние наступает, если из-за низкого давления воздух при вдохе через место повреждения проникает в плевральную щель, но не выдувается оттуда при выдохе обратно. Это приводит к тому, что при каждом вдохе объем воздуха в плевральной щели увеличивается, все более смещая располагающиеся в грудной клетке органы к неповрежденной стороне. Такая клиническая картина называется вентиляционным пневматораксом.

В дальнейшем происходит радикальное сокращение доступной для газообмена поверхности легких и пережатие крупных кровеносных сосудов в грудной полости.

б) Измерение эластичного сопротивления дыхательного аппарата. Динамика эластичного растяжения легких и грудной клетки описывается кривыми растяжения покоя; объем легких при этом представляется как функция от разницы трансмурального давления.

1. Измерение статической взаимосвязи давления с объемом. Сила сокращения дыхательной мускулатуры должна при осуществлении вентиляции преодолевать эластичное и вязкое сопротивления. При очень медленном дыхании влияние вязкого сопротивления (см. ниже) незначительно, соответственно в этом случае отношение между легочным объемом и воздействующим на него давлением почти исчерпывающе определяется эластическими свойствами легких и грудной клетки.

Для того чтобы измерить такое «статическое» отношение, необходимо исключить работу дыхательной мускулатуры, учитывая при этом работу только сил эластичного натяжения. К тому же требуется, чтобы соответствующим образом подготовленный испытуемый за короткий срок расслабил свою дыхательную мускулатуру, или нужно вызывать ее ослабление за счет прибегания к искусственной релаксации мышц, в то время как вентиляция легких поддерживается за счет аппарата искусственного дыхания.

Кривая, отражающая зависимость при статических условиях объемов легких от сопоставляемых им давлений, называется кривой растяжения покоя или кривой релаксации.

2. Кривые растяжения покоя. Кривую растяжения покоя всей вентилируемой системы, т.е. и легких, и грудной клетки в совокупности, можно построить путем измерения при расслабленной мускулатуре разницы между альвеолярным и атмосферным давлениями после вдыхания испытуемым определенного объема воздуха. Разница давлений будет обозначать интрапульмональное давление P_Pul. Таким образом можно определять значения интрапульмонального давления для различных вдыхаемых и выдыхаемых объемов.

Похожая ситуация наблюдается, когда измеряют давление в ротовой полости, для того чтобы настроить величину необходимого вызывающего растяжение давления, которое создает аппарат искусственного дыхания для вентиляции определенным объемом воздуха (например, 0,5 л) легких пациентов, находящихся под наркозом с релаксированной дыхательной мускулатурой. Результат измерений такого рода показан на рис. 2 (красная кривая). Кривые растяжения покоя для легких и для грудной клетки имеют S-образный вид, который в области, соответствующей нормальной подвижности дыхательного аппарата, вполне может быть аппроксимирован к линейной зависимости.

В этой области значение аэродинамического сопротивления против вентиляции при дыхательных движениях можно приближенно считать постоянным.

3. Эластичное растяжение грудной клетки. Мерой эластичного растяжения грудной клетки служит разница между давлениями в интраплевральной щели и внешним пространством, т. е. интраплевральное давление P_Pleu. Если согласно описанным выше методам своевременно регистрировать интраплевральное давление (или давление в пищеводе; см. выше), можно, соединяя точки, обозначающие соответствующие объемы, построить кривую только для растяжения грудной клетки.

Как представлено на рис. 2, крутизна этой кривой (показано зеленым) возрастает вместе с величиной объема легких.

4. Эластичное растяжение легких. Наконец, степень эластичного растяжения легких зависит от разницы между интрапульмональным и интраплевральным давлениями: P_Pul - P_Pleu. Соотношение между величинами объема легких и разницы P_Pul - P_Pleu позволяет построить кривую растяжения покоя только для легких и характеризует динамику их эластичного растяжения. Крутизна этой кривой (показана синим) падает с возрастанием величины объема легких.

P.S. Три кривые на рис. 2 показывают, как влияют силы эластичности при различной степени наполненности легких. Вся вентилируемая система находится в смысле эластичности в положении покоя (P_Pul = 0), если в конце нормального выдоха объем воздуха в легких опускается до функциональной остаточной емкости ФОЕ. В этом случае тенденция грудной клетки к расширению и стремление легких к сжатию находятся в равновесии. При увеличении объема в ходе инспирации направленные внутрь силы эластичного натяжения легких усиливаются, а силы, растягивающие грудную клетку в стороны, ослабевают.

При возрастании объема приблизительно до 55% от жизненной емкости легких грудная клетка достигает своего положения покоя (P_Pleu = 0), так что дальнейший прирост объема приводит к изменению направления вектора действующих на нее сил.

в) Compliance легкого и грудной клетки. Значение compliance можно получить из соотношения изменения величины объема и изменения величины соответствующей трансмуральной разности давлений.

1. Compliance (название термина часто не транскрибируется во избежание путаницы с понятием комплаенса в финансовой сфере). Мерой способности к собственному растяжению для дыхательного аппарата в целом или любой из его частей по отдельности служит крутизна соответствующих кривых растяжения покоя, которая называется коэффициентом растяжения или compliance. Значения compliance для различных случаев определяются как:

Compliance грудной клетки и легкого:

Compliance грудной клетки:

Compliance легкого:

Для этих трех уравнений справедливо соотношение:

Так как compliance является величиной, обратной эластичному сопротивлению, из уравнения (13) следует, что эластичное сопротивление всего дыхательного аппарата слагается из сопротивления грудной клетки и сопротивления легких.

Как показано на рис. 2, кривая растяжения покоя вентилируемой системы (легкие + грудная клетка) в области нормальной подвижности дыхательного аппарата имеет наибольшую крутизну и, таким образом, наибольшую compliance. В этой области для взрослого человека можно получить следующие значения compliance:

Уменьшение этих значений свидетельствует о развитии расстройств, ограничивающих вентиляцию легких.

P.S. Измерение compliance легких. Измерение значения compliance из-за необходимости исключать влияние работы дыхательной мускулатуры сопряжено с известными трудностями. Поэтому при измерении CL нередко можно прибегнуть к более простому способу: если после вдыхания определенного объема воздуха зафиксировать напряжением дыхательной мускулатуры положение грудной клетки и оставить открытой голосовую щель, давление в альвеолах будет соответствовать атмосферному. В этом случае P_Pul = 0, и на основе уравнения (12) получаем формулу:

При использовании этого метода изменения объема согласуются с изменениями интраплеврального давления (которые проще всего установить, измеряя давление в пищеводе) и исходя из уравнения (14) compliance можно найти как частное обоих этих дифференциалов. Значение compliance, определенное таким способом, зависит не только от эластических качеств легких, но и от соответствующего объема легких. Чем меньше исходный объем, тем более незначительная разница в величине объема может быть получена при прочих равных условиях.

У детей возрастом 9-12 лет значение compliance в 2-3 раза меньше, чем у взрослых. Для оценки compliance в диагностических целях необходимо уточнять величину исходного объема, который, как правило, представляет собой функциональную остаточную емкость (ФОЕ). Определенная таким образом величина называется специфической compliance.

г) Вязкое сопротивление дыхательного аппарата. Вязкое сопротивление дыхательного аппарата требуется преодолевать как при вдохе, так и при выдохе.

Вязкое (неэластичное) сопротивление дыхательного аппарата складывается из следующих составляющих:
- сопротивления потоку воздуха в проводящих дыхательных путях;
- неэластичного сопротивления тканей;
- инерционного сопротивления, которое, впрочем, настолько мало, что им можно пренебречь.

1. Сопротивление потоку воздуха. Поток дыхательных газов, проходящий через дыхательные пути при вдохе и выдохе, влияет на разницу между соответствующими значениями давления в альвеолах и во внешнем пространстве. Разница между внутриальвеолярным давлением и давлением во внешнем пространстве производит «движующую силу» для перемещения воздушных масс. Поток воздуха в дыхательных путях преимущественно ламинарного типа.

Однако в местах разветвления бронхов и — в патологических случаях — в любых местах их сужения может все же происходить образование вихрей (явление турбулентности). Ламинарный поток воздуха подчиняется закону Хагена-Пуазёйля. В соответствии с ним объемная скорость потока V пропорциональна «движущей» разнице давлений ΔP, т. е. интрапульмональному давлению P_Pul. Таким образом, для потока воздуха в дыхательных путях справедливо соотношение:

R обозначает сопротивление потоку, которое по закону Хагена-Пуазёйля зависит от поперечного сечения и длины трубы, по которому он течет, а также от вязкости в центре потока. Хотя отдельные участки потока, в которых присутствует турбулентность, описываются другими закономерностями, используя уравнение (15), допустимо рассчитывать обобщенное сопротивление для потока воздуха при дыхании в целом:

R традиционно называется сопротивлением дыхательных путей или резистансом. Чтобы устанавливать его величину, нужно одновременно измерить разницу между давлениями в ротовой полости и в альвеолах (в см водн. ст. или в кПа) и скорость потока воздуха (в л/с) (рис. 4). При дыхании в состоянии покоя величина резистанса в ротовой полости в норме достигает примерно 2 см водн. ст. /л * с (0,2 кПа/л * с).

Нормальное значение сопротивления дыхательных путей подсчитывается главным образом по скорости потока воздуха в трахее и крупных бронхах, где оно максимально, так как на уровне маленьких бронхов и бронхиол величина их суммарного поперечного сечения резко возрастает, что ведет к сильному падению величины сопротивления (рис. ниже).

2. Сопротивление тканей. Наряду с сопротивлением дыхательных путей при вдохе и выдохе должен быть преодолен и второй род вязкого сопротивления, а именно вызываемый трением тканей в грудной и брюшной полостях и возникающей их неэластичной деформации. Значение этого сопротивления сравнительно мало. До 90% вязкого сопротивления приходится на обыкновенное сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях и только 10% вызывается трением тканей.

P.S. Общая плетизмография. Определение сопротивления требует измерения текущего значения интрапульмонального давления. Для этого обращаются к непрямому методу измерения при помощи плетизмографа (рис. 3A). Плетизмограф располагается внутри непроницаемой для воздуха герметичной камеры, напоминающей телефонную будку, в которой имеется удобное сидячее место для испытуемого. Испытуемый дышит воздухом через помещаемую в рот заслонку, к которой подключают сенсор давления и собственно плетизмограф (рис. ниже).

В первую очередь определяют объем воздуха в грудной полости, который проверяется на предмет соответствия какому-либо нормативному значению объема легких в конце фазы выдоха у здорового человека, например показателю функциональной остаточной емкости легких. Для этого в конце фазы выдоха помещенная в рот заслонка на краткое время перекрывается, так что пространство в легких оказывается отделенным от помещения камеры. При усилии испытуемого вдохнуть одновременно измеряют изменения давления в ротовой полости и давления в камере.

После калибровки с помощью метрического насоса из этих показателей давления Р рассчитывают объем воздуха в грудной полости, так как произведение P * V является константой.

Для определения величины сопротивления испытуемому снова предоставляется возможность свободно дышать. Из-за наличия самого сопротивления дыхательных путей изменения интрапульмонального объема происходят относительно движений грудной клетки с некоторым запозданием, вследствие чего давление в легких изменяется. Давление в камере, в которую заключен плетизмограф, пропорционально с точностью до константы изменяется в противоположную сторону.

Соответствующее интрапульмональное давление P_Pul, таким образом, оказывается возможным определять путем измерения давления в камере. Одновременно плетизмограф регистрирует скорость потока воздуха.

Обе величины могут непрерывно передаваться на двухкоординатный самописец (рис. 3Б). Из частного от интрапульмонального давления и скорости потока воздуха (что представляет собой величину, обратную крутизне наклона кривой) и находится по соотношению (16) искомое значение резистанса.

д) Изменение значений давления и объема в ходе дыхательного цикла. В ходе дыхательного цикла соотношение между величинами объема и давления зависит от эластичного и вязкого сопротивлений дыхательного аппарата.

1. Изменение значений интраплеврального и интрапульмонального давления. В продолжение дыхательного цикла как интраплевральное, так и интрапульмональное давления изменяются закономерным образом. Целесообразно в первую очередь рассмотреть изменение значений давления при очень медленном дыхании, так как условия при этом будут близки к стационарным. В данном случае вязким сопротивлением дыхательного аппарата допустимо пренебрегать.

Тогда можно считать, что на плевральную щель действует только сила эластичного натяжения легких и производит здесь «негативное» давление. Во время вдоха значения интраплеврального давления P_Pleu уходят дальше в отрицательную область, а во время выдоха приближаются к нулю. Эти колебания давления схематично представлены на рис. 4 (показано темно-зеленым) и обозначены как «статические».

Давление в альвеолах в течение всего цикла дыхания примерно соответствует давлению во внешнем пространстве, если голосовая щель приоткрыта; интрапульмональное давление P_Pul при этом остается равным 0.

При учащенном (динамичном) дыхании, напротив, расширение грудной клетки ведет к понижению альвеолярного давления относительно давления во внешнем пространстве. Это, в частности, обусловлено тем, что воздух вследствие вязкого сопротивления дыхательных путей не может достаточно быстро заполнить альвеолы. При дыхании в состоянии покоя в течение вдоха интрапульмональное давление опускается примерно до -1 см водн. ст. (-0,1 кПа); наоборот, в течение выдоха из-за уменьшения грудной клетки оно кратковременно поднимается примерно до +1 см водн. ст. (+0,1 кПа) (рис. 4, темно-красная кривая).

Колебания интрапульмонального давления воздействуют и на плевральную щель и дополнительно влияют на динамику значений интраплеврального давления (рис. 4, синие стрелки). Таким образом, изменения интраплеврального давления в ходе дыхательного цикла зависят от движений грудной клетки, силы эластичного натяжения легких и сопротивления воздушному потоку в дыхательных путях.

е) Работа, совершаемая дыхательным аппаратом. Отображение дыхательных объемов в зависимости от значений интраплеврального давления демонстрирует влияние эластичного и вязкого сопротивлений на величину работы, совершаемой дыхательным аппаратом.

1. Диаграмма давление-объем. Установление соотношения между величинами давления и объема в ходе цикла дыхания позволяет представить их в виде зависимости дыхательных объемов от соответствующих значений интраплеврального давления (диаграмма давление-объем; рис. 5).

2. Дыхательная петля. В случае если при вдохе существует необходимость преодолевать только эластичное сопротивление, каждое изменение величины объема легких должно непосредственно приводить к соответствующим примерно пропорциональным изменениям значений интраплеврального давления. На диаграмме давление-объем представлена именно такая зависимость (рис. 6A). При выдохе направление изменений имеет обратный характер.

Однако из-за того, что в процессе дыхания необходимо преодолевать и вязкое сопротивление дыхательного аппарата, во время вдоха получаемая кривая прогибается вниз (рис. 6Б). Для достижения тех же определенных объемов воздуха в легких требуется, следовательно, немного большее понижение интраплеврального давления, чем в случае прямой зависимости. Только в конце фазы вдоха (в пункте В) кривая инспирации достигает той точки, где никакое движение уже не происходит и работают силы только эластичного натяжения.

Кривая экспирации вследствие вязкого сопротивления оказывается выгнутой в противоположную сторону и достигает в конце фазы выдоха снова исходного пункта A. Представленный характер кривых диаграмм динамики параметров давления и объема иногда также называют дыхательной петлей.

3. Диаграмма давление-объем при форсированном дыхании. В то время как на рис. 6Б представлена дыхательная петля для процесса дыхания в состоянии покоя, на рис. 6В приведена соответствующая кривая для более глубокого и учащенного дыхания. Если дыхание более глубокое, то вдыхаемый объем может удвоиться, а из-за его ускорения кривые инспирации и экспирации будут иметь более сильно выраженный прогиб. Более выраженный характер прогиба возникает из-за того, что поток воздуха не успевает компенсировать еще более быстрых изменений давления в альвеолах.

При высокой частоте дыхания вязкое сопротивление дыхательных путей действует сильнее, чем при спокойном дыхании.

4. Совершаемая дыхательным аппаратом работа. Величина физической работы, совершаемой при преодолении эластичного и вязкого сопротивлений, высчитывается из произведения значений давления и объема. Поскольку в процессе совершения работы величина давления изменяется, простое произведение лучше заменить интегралом ∫ PdV Преимущество использования диаграммы давление—объем состоит в том, что на ней значение этого интеграла, соответствующее работе, может быть показано как площадь под кривой.

P.S. Бронхиальная астма:

- Симптомы. При бронхиальной астме, которая является одним из самых распространенных заболеваний легких в Средней Европе, воспалительное поражение дыхательных путей сопровождается обструкцией, бронхиальной гиперчувствительностью и периодически возникающими приступами одышки. Обструкция дыхательных путей может быть вызвана:
• чрезмерным повышением тонуса гладкой бронхиальной мускулатуры (констрикция бронхов);
• увеличенным объемом секреции слизи (гиперкриния) с более вязкой консистенцией (дискриния);
• отечным набуханием бронхиальной слизистой оболочки.

Эти физиологические расстройства ведут к повышению сопротивления дыхательных путей (резистанса; рис. 3В), из-за чего, в частности, во время приступа астмы выдох затруднен и более длителен.

- Механизм патогенеза. Расстройство функционирования дыхательных путей возникает из-за воспалительной реакции в расположенной в бронхиальных путях слизистой оболочке, причем в этом задействованы различные медиаторы. При приступе астмы высвобождение гистамина из тучных клеток в бронхах ведет к формированию быстрого ответного реагирования во всей бронхиальной системе. Вслед за этим синтезируется больше метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенов, простагландинов) и интерлейкинов, которые вызывают аллергическую реакцию.

Наконец, движимые положительным хемотаксисом к очагу воспаления прибывают T-лимфоциты и эозинофильные гранулоциты, которые отвечают за медленное ответное реагирование. Все упомянутые посредники способствуют развитию гиперчувствительности бронхиальной системы, причем в стимуляции этого процесса важную роль играет повышение активности парасимпатической нервной системы.

- Причины. Бронхиальная астма может быть двух различных этиологий:

• Экзогенная аллергическая астма является следствием имевшегося контакта с аллергеном (например, с пыльцой цветковых растений), вызывающего выброс гистамина, из-за чего повышается проницаемость эпителиев и аллергены могут проникнуть в слизистую оболочку, вызывая там еще более активное высвобождение медиаторов воспаления.

• При неаллергической астме вдыхание неспецифических раздражителей (холодный воздух, пыль, дым табака и т.д.) приводит к возбуждению рецепторов в стенках бронхов ирри-тантных рецепторов (от анг. irritator — раздражитель). Через рефлексы, опосредованные блуждающим нервом, происходит стимуляция выброса гистамина из тучных клеток и дальнейший запуск воспалительной реакции.

- Совершаемая дыхательным аппаратом работа при спокойном и форсированном дыхании. Площадь, которая соответствует работе, совершаемой по преодолению эластичного сопротивления при вдохе, показана на рис. 5 красным цветом. При динамичных условиях часть совершаемой работы как при вдохе, так и при выдохе необходимо затратить еще и на преодоление вязкого сопротивления. Соответствующая этой части площадь показана на рис. 5 горизонтальной штриховкой. Доля работы, необходимая на преодоление вязкого сопротивления во время выдоха AБЭА при дыхании в состоянии покоя (рис. 5Б), меньше, чем ранее накопившаяся из-за сил эластичности потенциальная энергия AБВA.

Поэтому выдох может осуществляться сугубо пассивно, т.е. без участия экспираторных дыхательных мышц. Тем не менее при учащенном дыхании наблюдается уже иное соотношение (рис. 5В). Та часть работы, которую нужно совершать в этом случае при выдохе, соответствует площади, закрашенной зеленым цветом, и требует подключения дыхательной мускулатуры.

P.S. Потребление O₂ дыхательной мускулатурой. В целом при спокойном дыхании примерно 2% получаемого кислорода вынужденно затрачивается на сокращение дыхательных мышц. Во время тяжелой физической работы потребность дыхательной мускулатуры в энергии естественным образом пропорционально растет, даже быстрее, чем увеличивается объемная скорость потока дыхательных газов и возрастает уровень поступления O₂ в легкие. Таким образом, нужно понимать, что при тяжелой физической нагрузке до 20% получаемого кислорода уходит на обеспечение энергией самого дыхательного аппарата.

ж) Нарушение вентиляции. При нарушении вентиляции может либо уменьшаться способность легких или грудной клетки к растяжению, либо патологически возрастать уровень сопротивления дыхательных путей.

Патологические изменения, происходящие в дыхательной системе, ведут во многих случаях к расстройствам снабжения легких воздухом. Для более эффективной диагностики целесообразно подразделять эти патологии на 2 группы: рестриктивные и обструктивные функциональные расстройства.

1. Рестриктивными расстройствами вентиляции называются все клинические состояния, которые ограничивают способность легких и/или грудной клетки к растяжению. В частности, к ним относится патологическое перерождение паренхимы легких, например при фиброзе легких, или срастание листков плевры.

2. Обструктивные расстройства вентиляции характеризуются сужением проводящих дыхательных путей, из-за которого происходит повышение их аэродинамического сопротивления. Подобная обструкция может случаться, например, при скоплении в них слизи или при спазмах бронхиальной мускулатуры (хронический бронхит, бронхиальная астма). В основе муковисцидоза (цистическом фиброзе) лежит рецессивно-наследуемый дефект генов группы CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator).

При этом заболевании в бронхиальном эпителии возрастает уровень секреции хлорида, вследствие чего увеличивается интенсивность реабсорбции натрия и процент содержания воды в бронхиальном секрете снижается.

Продуцируется слизь высокой вязкости, которая больше не может выводиться, и становится тем самым раздражителем, служащим стимулом к дальнейшему синтезу бронхиального секрета. Следствием этого является сильная обструкция дыхательных путей с возникающей предрасположенностью к развитию хронических инфекций. Так как при обструктивных нарушениях вентиляции легких выдох постоянно должен происходить против повышеного сопротивления дыхательных путей, в легких нередко сохраняется лишний остаток воздуха, что при прогрессировании может привести к увеличению функциональной остаточной емкости легких (эмфиземе легких).

При эмфиземе легких появление остатка воздуха сопровождается и структурными изменениями в легких (потерей эластичности волокон, утратой рецепторов в альвеолах, сокращением сети капилляров).

з) Нарушение функционирования легких. Характер нарушений функционирования легких упрощает проведение границы между рестриктивными и обструктивными расстройствами вентиляции для их различения на практике.

1. Классификация функциональных расстройств. Чем вызваны те или иные патологии легких (рестриктивными или обструктивными функциональными расстройствами), можно установить, анализируя непосредственно их характерные проявления:

- Наличие ограничения способности легких к растяжению при рестриктивных расстройствах можно подтвердить уменьшением измеряемой величины compliance (см. выше).

- О повышении сопротивления дыхательных путей при обструктивных нарушениях говорит увеличение резистанса (см. выше).

Определение значений compliance и резистанса связано с некоторыми трудностями и требует должного приборного оснащения. При необходимости тип функционального расстройства удается предварительно определить и при помощи более простых способов (табл. 3).

2. Косвенные признаки наличия рестриктивных расстройств. Уменьшение жизненной емкости легких может быть расценено как косвенный признак наличия расстройств, связанных с ограниченной растяжимостью легких, причем на этот параметр могут влиять как пульмональные, так и эстрапульмональные причины. Но к уменьшению жизненной емкости легких могут привести и обструктивные расстройства вентиляции. Поэтому сделать заключение об ограниченной способности легких к растяжению можно, только если одновременно с жизненной емкостью легких уменьшается также их общая емкость.

3. Интраторакальный объем газа. Для различения типов расстройств вентиляции может служить величина интраторакального (внутригрудного) объема газа (ИОГ). ИОГ обозначает количество газа, находящегося в легких в конце фазы нормального выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре). Оно может быть определено с помощью общей плетизмографии (рис. 3); во время завершения фазы выдоха следует перекрыть на краткий срок помещенную в ротовую полость пациента заслонку и одновременно измерить значение давления в ротовой полости пациента в камере плетизмографа.

Определенная таким образом величина ИОГ у молодых людей со здоровыми легкими примерно соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ).

У пожилых пациентов (особенно тех, у которых имеется эмфизема легких) в отдельных участках легких из-за локальной обструкции прохождение потока воздуха будет затруднено, и там в результате застаивается больший или меньший объем воздуха («захваченный воздух»). Измерение ИОГ посредством общей плетизмографии охватывает эти участки легких, а метод смешения и метод вытеснения (см. выше), используемые для определения величины ФОЕ, — не охватывают. По этой причине для конкретного пациента удается выяснить разницу в значениях ИОГ и ФОЕ, причем величина интраторакального объема газа оказывается несколько больше.

и) Определение сопротивления дыхательных путей. Мгновенная емкость и максимальная объемная скорость воздушного потока могут служить мерами величины аэродинамического сопротивления.

1. Мгновенная емкость. Наличие обструктивных функциональных расстройств можно зарегистрировать простым методом расчета мгновенной емкости легких (объем форсированного выдоха за 1 с, ОФВ1, проба Тиффно). Под этой величиной подразумевается максимальный объем, который может выдыхаться при форсированном дыхании в течение одной секунды (рис. 6A).

Испытуемого в случае проведения измерений как в закрытой, так и в открытой спирометрической системе просят вобрать в легкие воздуха максимально возможное количество при вдохе, задержать на короткое время дыхание, а затем начать дышать настолько быстро и глубоко, насколько возможно. Из полученной кривой экспирации можно впоследствии определить объем выдохнутого за 1 с воздуха.

Мгновенная емкость в большинстве случаев указывается по отношению к жизненной емкости легких (например, если абсолютная мгновенная емкость равна 3 л, а жизненная емкость легких равна 4 л, то относительная мгновенная емкость составляет 75%). Относительная мгновенная емкость здоровых легких у людей в возрасте от 50 лет составляет 70-80%, в более пожилом возрасте — 65-70% (табл. 1). При обструктивных расстройствах вследствие повышенного сопротивления дыхательных путей фаза выдоха затягивается и относительная мгновенная емкость опускается ниже указанного значения.

2. Кривая объем-поток и пиковая объемная скорость выдоха. Если значения объемной скорости потока, измеренные при помощи пневматографа (рис. выше), сопоставить с объемами вдыхаемого или выдыхаемого воздуха, можно получить кривые объем-поток. Как и при определении мгновенной емкости, испытуемого просят после глубокого вдоха максимально сильно выдохнуть (рис. 6Б). При помощи полученной кривой можно наряду с жизненной емкостью легких при форсированной экспирации определить также значение пиковой объемной скорости выдоха (ПОС, peak expiratory flow, PEF). Для здоровых легких это значение составляет примерно 10 л/с, т. е. 600 л/мин (табл. 1).

При наличии факторов, повышающих сопротивление дыхательных путей, значение PEF существенно опускается. В то время как у людей со здоровыми легкими кривая после достижения пика выдоха опускается почти линейно, у пациентов с обструкцией дыхательных путей ход кривой более искривленный (рис. 6Б).

3. Величина аэродинамического сопротивления при форсированном дыхании. Объемная скорость воздушного потока при выдохе не может далее возрастать после достижения своего предельного значения, даже если дыхательная мускулатура продолжит прикладывать к этому все большие усилия. Причина этого кроется в структуре стенок бронхиол, которые не располагают опорными хрящевыми элементами.

Они представляют собой мягкостенные трубочки, которые сжимаются, если воздействующее на них внешнее (интрапульмональное) давление начинает превышать значение давления в их просвете. Поэтому при очень большом интрапульмональном давлении во время выдоха аэродинамическое сопротивление в бронхиолах будет возрастать.

P.S. Рестриктивные расстройства вентиляции. При рестриктивных расстройствах вентиляции способность легких и/или грудной клетки к растяжению уменьшается. Их развитие может иметь под собой пульмональные и экстрапульмональные причины:

• Частой пульмональной причиной ограничения способности легких к растяжению является разрастание неэластичной соединительной ткани в их структуре. Такое встречающееся в ограниченной области или распространяющееся диффузно разрастание соединительной ткани в виде рубцов называется фиброзом легких. Причиной патологии может быть хронический воспалительный процесс в альвеолах, вызываемый вдыхаемыми аллергенами (экзогенный аллергический альвеолит), или вдыхание в течение длительного времени неорганической пыли (пневмокониоз; опасна пыль, состоящая, например, из силикатов, взвеси асбеста, кобальтовая металлическая пыль).

Наконец, известно несколько случаев подобного разрастания соединительной ткани при химиотерапии и при применении цитостатиков.

• Экстрапульмональной причиной рестриктивных расстройств является ограниченная способность к растяжению грудной клетки. Затруднение дыхательных движений может быть вызвано, в частности, любой деформацией скелета грудной клетки, такой как искривление позвоночного столба (кифосколиоз). В равной степени растяжимость грудного дыхательного аппарата сокращают патологии, которые уменьшают подвижность сочленений ребер и позвонков (например, болезнь Бехтерева).

Срастание листков плевры (например, впоследствии хронического воспаления, перенесенной операции или полученной легкими дозы облучения) ограничивает растяжимость всего дыхательного аппарата в целом. Ограничение подвижности возникает вследствие того, что легочная ткань в процессе осуществления вентиляции более не может свободно перемещаться относительно стенок грудной клетки, и происходящее в норме изменение формы легких (например, recessus phrenicocostales) становится возможным лишь в ограниченной степени.

P.S. Искусственное дыхание. В случае если собственное дыхание у пациентов недостаточно интенсивное, механическое искусственное дыхание поддерживает его или возмещает его низкую эффективность. Причинами для имеющейся респираторной недостаточности могут быть как нарушение в механике дыхания, так и повреждение легких, а также центральных или периферических дыхательных центров нервной системы.

В то время как при помощи вспомогательного искусственного дыхания можно корректировать имеющиеся расстройства, препятствующие нормальному собственному дыханию пациентов (например, с помощью поддержки постоянного положительного давления в дыхательных путях), при контролирующем искусственном дыхании специальный аппарат полностью берет на себя обеспечение вентиляции легких.

В наиболее часто применяемой форме контролируемого искусственного дыхания — искусственной вентиляции под высоким давлением после интубации воздух в легкие пациента подается насосом. Стоит различать изохорное искусственное дыхание, при котором под действием увеличиваемого давления в легкие поступает указанный объем воздуха (возникает опасность травмирования дыхательной системы, если давление станет чрезмерно большим), и изобарное искусственное дыхание, при котором механическая подача воздуха оканчивается, как только оказывается превышенным некое установленное в аппарате искусственного дыхания значение давления.

В то время как при естественном дыхании в ходе фазы вдоха возникает пониженное интрапульмональное давление, вследствие чего крупные расположенные в грудной полости сосуды растягиваются и таким образом их аэродинамическое сопротивление уменьшается, при искусственной вентиляции под высоким давлением значение интрапульмонального давления становится положительным, что, напротив, ведет к сжатию кровеносных сосудов. Ситуация еще более усугубляется, если такое положительное давление поддерживается в ходе всей фазы выдоха (искусственная вентиляция с PEEP, от англ. positive end-expiratory pressure — положительное давление в конце выдоха).

Лучше имитирует физиологические дыхательные движения искусственная вентиляция под низким давлением («железное легкое»), при которой вдох производится за счет того, что грудная клетка растягивается из-за понижения внешнего давления.

к) Резюме:

1. Механика дыхания. Под понятием «механика дыхания» понимают анализ и отображение взаимосвязи давления и объема и взаимосвязи давления и скорости воздушного потока в течение цикла дыхания. Установление этих взаимосвязей является ключевым для определения аэродинамического сопротивления дыхательной системы и изменений его значения. Различают эластичное и вязкое сопротивления дыхательной системы:

• Эластичное сопротивление дыхательной системы возникает из-за того, что у легких есть стремление стягиваться. В результате в интраплевральной щели возникает субатмосферное давление, которое можно определить посредством измерения давления в пищеводе. Эластичное сопротивление необходимо преодолевать только при вдохе, в то время как выдох происходит сугубо пассивно. Кривые растяжения покоя (кривые релаксации) описывают взаимосвязь между значениями давления и объема воздуха в дыхательном аппарате при пассивном его растяжении.

Крутизна данных кривых — это мера растяжимости, иначе называемая compliance. Величина compliance может быть получена как для всей дыхательной системы в целом (легкие + грудная клетка), так и для грудной клетки и легких по отдельности.

• Вязкое сопротивление дыхательной системы. Поток воздуха в проводящих дыхательных путях преимущественно ламинарного типа и лишь в местах разветвления и сужения бронхов может возникать турбулентность. По закону Хагена-Пуазёйля сопротивление дыхательных путей (резистанс) вычисляется как отношение интрапульмонального давления (представляющего собой разницу между значениями давления в альвеолах и во внешнем пространстве) к скорости воздушного потока. Величину резистанса можно измерить с помощью общей плетизмографии; при дыхании в состоянии покоя она составляет примерно 0,2 кПа/л * с.

Приблизительно 10% от величины вязкого сопротивлении дыхательной системы приходится на трение в тканях.

При крайне замедленном дыхании существенную роль играет только эластичное сопротивление дыхательной системы, которое в фазу вдоха приводит к тому, что величина интраплеврального давления становится отрицательной. При учащенном дыхании из-за влияния вязкого сопротивления значение интрапульмонального давления в фазу вдоха становится отрицательным, а в фазу выдоха — положительным.

2. Дыхательная петля. Отображение определенных дыхательных объемов в зависимости от соответствующих значений интраплеврального давления называется дыхательной петлей. Дыхательная петля наглядно демонстрирует, что при дыхании в состоянии покоя выдох может происходить пассивно, однако при более глубоком и учащенном дыхании для осуществления выдоха должна использоваться экспирационная дыхательная мускулатура, прежде всего для того, чтобы преодолевать аэродинамическое сопротивление дыхательной системы.

3. Расстройства механики дыхания. Расстройства механики дыхания могут быть подразделены на две группы:

• Рестриктивные расстройства вентиляции легких обусловлены ограничением способности легких или грудной клетки к растяжению и сопровождаются уменьшением соответствующей величины compliance, жизненной емкости легких и интраторакального объема газа.

• Обструктивные расстройства вентиляции легких обусловлены приростом аэродинамического сопротивления дыхательного аппарата (резистанса) сужением дыхательных путей, и сопровождаются уменьшением относительной мгновенной емкости и максимальной объемной скорости воздушного потока при выдохе.

- Вернуться в раздел "Физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.7.2025