1. Физиологическое значение Mg²⁺
2. Регулирование обмена Mg²⁺
3. Нарушения обмена Mg²⁺
4. Резюме
5. Список использованной литературы

а) Физиологическое значение Mg²⁺. Магний регулирует активацию ионных каналов и ферментов.

1. Регулирование каналов. Mg²⁺ ингибирует К⁺-каналы, Ca²⁺-каналы и NMDA-каналы. Благодаря этому влиянию на ионные каналы избыток Mg2+ понижает, а его недостаток повышает нервно-мышечную возбудимость. Кроме того, Mg2+ ингибирует высвобождение нейромедиаторов.

2. Регулирование ферментов. Mg²⁺ препятствует работе множества ферментов (в частности, киназ, фосфатаз, аденилатциклаз, фосфодиэстераз, миозин-АТФаз) и насосов (например, Na⁺/K⁺-АТФаз, Ca²⁺-АТФаз, Н⁺-АТФаз).

Кроме того, через воздействие на аденилатциклазы и фосфодиэстеразы он ослабляет влияние гормонов на их мишени, а через воздействие на миозин-АТФазы ослабляет мышечное сокращение. Как недостаток Mg²⁺, так и его избыток уменьшают контрактильность сердца.

3. Воздействие на обмен K⁺. Mg²⁺ воздействует на Na⁺/K⁺-АТФазу и К⁺-каналы, способствуя поступлению К⁺ в клетки. Недостаток Mg²⁺, напротив, ведет к потере К⁺ клетками.

б) Регулирование обмена Mg²⁺. Поступление Mg²⁺ в клетки увеличивается при алкалозе, а также под влиянием инсулина и гормонов щитовидной железы; обмен Mg²⁺ регулируется на уровне баланса между всасыванием в кишечнике и выведением через почки.

1. Распределение магния в организме. В организме содержится примерно 1 моль Mg²⁺. Две трети от этого количества приходится на кости, а одна треть находится внутри клеток. Около 1% от этого количества растворено в межклеточном веществе. Концентрация Mg2+ в плазме поддерживается на уровне 0,9 ммоль/л. Около 20% от этого количества связано с белками плазмы.

2. Регулирование поступления Mg²⁺ в клетки. Хотя внутриклеточная концентрация Mg²⁺ более чем в десять раз превышает его внеклеточную концентрацию, Mg²⁺ способен переходить в клетки пассивно, следуя по направлению положительного потенциала на мембране. В клетке Mg²⁺ в основном находится в связанном состоянии. Из клетки Mg²⁺ должен транспортироваться с затратой энергии посредством Mg²⁺-АТФаз.

Потребление Mg²⁺ клетками увеличивается при внутриклеточном алкалозе, диссоциация находящихся внутри клеток белков освобождает локусы для присоединения к ним Mg²⁺. Инсулин и гормоны щитовидной железы создают состояние внутриклеточного алкалоза активизацией Na⁺/H⁺-обменников, заставляя таким образом Mg²⁺ направляться в клетки.

3. Регулирование баланса Mg²⁺. Ежедневно с пищей потребляется приблизительно 0,3 г Mg²⁺ (30 ммоль). Mg²⁺ содержится главным образом в мясе и овощах. Как правило, организмом усваивается не весь Mg²⁺, содержащийся в попадающей в кишечник пище (примерно 30%).

4. Всасывание его в кишечнике стимулируется кальцитриолом, паратгормоном и соматотропином, а ингибируется альдостероном и кальцитонином. Ca²⁺ и образующиеся с Mg²⁺ комплексы различных анионов (фосфат, оксалат и жирные кислоты) уменьшают поглощение Mg²⁺.

5. Выведение Mg²⁺ почками зависит в первую очередь от объемов его реабсорбции в петле Генле. Она ингибируется высокими концентрациями Mg²⁺ (гипермагнезиемия) и Ca²⁺ (гиперкальциемия), гипокалиемией, а также мочегонными средствами, которые действуют на петлю Генле (петлевыми диуретиками). Паратгормоном, глюкогоном и кальцитонином реабсорбция, наоборот, стимулируется.

в) Нарушения обмена Mg²⁺. Нарушения обмена Mg²⁺ влияют прежде всего на нервно-мышечную возбудимость.

1. Недостаток Mg²⁺. Причинами нехватки Mg²⁺ являются недостаточное его содержание в рационе, кишечная малабсорбция или потери Mg²⁺ почками. Среди причин потерь его в почках — избыток альдостерона (гиперальдостеронизм) или расстройства реабсорции в извитых канальцах (в том числе из-за теряющих соль почек, синдрома Фанкони, петлевых диуретиков, синдрома Барттера).

При недостатке фосфата реабсорбция Mg²⁺, вероятно, сталкивается с нехваткой энергии, а при диабетическом кетоацидозе, вероятно, ослабляется из-за связывания Mg²⁺ с кислотами в просвете канальцев. Значительные количества Mg²⁺ могут также тратиться при кормлении младенца грудью и теряться при ожогах кожи. Кроме того, гипомагнезия нередко возникает из-за усиленного потребления Mg²⁺ клетками (действие гормонов щитовидной железы и инсулина).

При воспалении поджелудочной железы (панкреатит) она начинает служить источником свободно распространяющихся ферментов, которые расщепляют близлежащую жировую ткань. Высвобождающиеся при этом жирные кислоты могут связываться с Mg²⁺, снижая в результате концентрацию свободного Mg²⁺.

Влияние недостатка Mg²⁺, или гипомагнезимия, сказывается в первую очередь в виде повышенной нервно-мышечной (судороги) и сердечной возбудимости (нарушение сердечного ритма). При недостатке Mg²⁺ активируются K⁺-каналы и клетки теряют K⁺.

В отсутствие стимулирующего действия Mg²⁺ на выброс паратгормона может развиться такое заболевание, как гипопаратиреоидизм, что влечет за собой пониженную интенсивность мобилизации Ca²⁺ из костей. В этом случае может также развиться гипокальциемия.

2. Переизбыток Mg²⁺. Причина избытка Mg²⁺ может быть в чрезмерном содержании его в пище, а иногда последствием выполнения недостаточно продуманного медицинского предписания (ятрогенный избыток Mg²⁺). Выведение его через почки снижается при почечной недостаточности и при недостатке альдостерона. Гипермагнезимия может быть также последствием выхода Mg²⁺ из клеток.

Влияние избытка Mg²⁺ проявляется прежде всего в пониженной возбудимости как скелетной и сердечной, так и гладкой мускулатуры. Через стимуляцию выброса паратгормона (гиперпаратиреоидизм) он может привести к гиперкальциемии.

г) Резюме. Магниевый обмен. Mg²⁺ ингибирует K⁺-каналы, Ca²⁺-каналы и NMDA-каналы, множество ферментов (прежде всего влияет на киназы и АТФазы) и тормозит выброс нейромедиаторов. Инсулин, гормоны щитовидной железы и алкалоз стимулируют поглощение Mg²⁺ клетками. Баланс Mg²⁺, представляющий собой поглощение в кишечнике и выведение через почки, регулируется следующим образом:

• поглощение в кишечнике стимулируется паратгормоном, кальцитриолом и соматотропином, а ингибируется альдостероном, кальцитонином, Ca²⁺ и различными анионами, образующими комплексы с магнием;

• выведение через почки стимулируется паратгормоном, глюкагоном и кальцитонином, а ингибриуется гипермагнезиемией, гиперкальциемией, гипокалиемией и петлевыми диуретиками.

Недостаток Mg²⁺ повышает, а избыток Mg²⁺ понижает нервно-мышечную возбудимость.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Механизмы дыхания - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.7.2025