1. Пищевые жиры
2. Эмульгация и гидролиз
3. Липаза поджелудочной железы
4. Образование мицелл
5. Абсорбция продуктов липолиза
6. Мальассимиляция
7. Резюме
8. Список использованной литературы

P.S. Жиры эмульгируются в двенадцатиперстной кишке, в процессе гидролиза расщепляются липазой поджелудочной железы, и продукты их распада сливаются с водорастворимыми смешанными мицеллами.

а) Пищевые жиры. В настоящее время ежедневное потребление жира среди населения развитых стран составляет около 60-100 г. Это количество удовлетворяет дневную потребность в энергии при выполнении легкой физической работы. Состав пищевых жиров выглядит следующим образом:

- Примерно 90% пищевых жиров составляют триацилглицериды (триглицериды), преобладающее большинство которых в свою очередь содержит длинноцепочечные жирные кислоты с 16 (пальмитиновая кислота) и 18 С-атомами (стеариновая, масляная и линолевая кислоты). Лишь небольшая часть приходится на короткоцепочечные (2-4 С-атома) и среднецепочечные (6-10 С-атомов) триацилглицериды.

- Остальные 10% пищевого жира состоят из фосфолипидов (в основном лецитина), холестерина, эфиров холестерина и жирорастворимых витаминов. Полинасыщенные жирные кислоты, такие как линолевая и линоленовая кислоты, образуются из фосфолипидов растительного происхождения. Они не образуются de novo (эссенциальные жирные кислоты).

б) Эмульгация и гидролиз. Для переваривания жиров пищевые липиды должны эмульгироваться в водной среде. Если рН в тонком кишечнике имеет щелочные значения, то грубо расщепленные в желудке жиры преобразуются в эмульсию, состоящую из капель величиной 0,5-1,5 мкм.

Этот процесс происходит под воздействием белков, уже имеющихся продуктов расщепления жира и желчных кислот, а также силы трения вследствие подвижности кишечника. Расщепление триацилглицерина начинается уже в желудке под воздействием кислотностабильной липазы, вырабатываемой железами корня языка и основными клетками слизистой оболочки желудка.

Длинноцепочечные жирные кислоты (>12 С-атомов) в верхнем отделе тонкого кишечника представляют собой адекватный раздражитель, необходимый для выработки холецистокинина из I-клеток слизистой оболочки и последующей стимуляции секреции поджелудочной железы и сокращений желчного пузыря.

в) Липаза поджелудочной железы состоит из двух компонентов: колипазы, которая активируется трипсином из про-колипазы и закрепляется на границе между водой и жиром, а также липазы, которая объединяется в один комплекс с колипазой и тем самым активируется.

При начавшемся гидролизе триацилглицерина остатки жирной кислоты расщепляются в позициях С1 и С3, в результате чего образуются 2-моноацилглицериды (рис. ниже). При выделении третьей молекулы жирной кислоты и глицерина полноценный гидролиз осуществляется лишь в некоторой степени. Липаза, выделенная поджелудочной железой, образуется в избытке, поэтому примерно 80% жира уже расщеплено, когда достигает среднего отдела двенадцатиперстной кишки.

По этой причине нарушение переваривания жиров из-за недостатка липазы возникает только при полном угнетении секреции поджелудочной железы.

Кроме липазы действие на жир оказывают и другие жирорасщепляющие ферменты поджелудочной железы, которые также активируются трипсином. При наличии ионов Са²⁺ и желчных кислот фосфолипаза А2 отщепляет от фосфолипида лецитина жирную кислоту, в результате чего образуется лизолецитин. Содержащийся в пище эфир холестерина расщепляется холестеринэстеразой на холестерин и свободные жирные кислоты (рис. выше).

г) Образование мицелл. Продукты липолиза преимущественно плохо растворяются в воде. Поэтому в водной среде содержимого кишечника они объединяются в многочисленные мицеллы, основа которых состоит из молекул желчной кислоты (рис. ниже). Внутри мицелл сконцентрированы гидрофобные молекулы, а также длинноцепочечные жирные кислоты и холестерин, в то время как гидрофильные компоненты, например 2-моноацилглицериды и фосфолипиды, ориентированы на периферию.

Благодаря такому строению смешанные мицеллы (диаметром 3-10 нм) вызывают повышение концентрации продуктов распада жира в просвете кишечника в 500-1000 раз.

P.S. В процессе липолиза размеры капель эмульсии жира уменьшаются. Образуются маленькие уни- или мультиламеральные капли, которые способны всасываться мембраной щеточной каймы. Это могло бы объяснить наблюдения, согласно которым 30% пищевых жиров может всасываться даже при отсутствии желчных кислот.

д) Абсорбция продуктов липолиза. Короткоцепочечные и длинноцепочечные жирные кислоты диффундируют в энтероциты, а оттуда непосредственно в кровь; длинноцепочечные жирные кислоты и моноацилглицериды ресинтезируются в энтероцитах в триацилглицериды и, соединяясь в хиломикроны, выделяются в лимфу кишечника.

1. Абсорбция продуктов липолиза. Абсорбция липидов настолько эффективна, что более 95% продуктов их распада (но лишь 55% холестерина) всасывается двенадцатиперстной кишкой и начальным отделом тощей кишки. Выделение жира в стуле при среднем его потреблении составляет 5-7 г в день. При обезжиренной диете оно составляет только 3 г в день. Этот жир образуется из слущенных клеток и бактерий.

Абсорбция продуктов липолиза до сих пор еще неясна. Считается, что мицеллы в контакте с мембраной энтероцитов (в кислой среде) распадаются и выделяют свои компоненты. Короткоцепочечные и среднецепочечные жирные кислоты, а также глицерин диффундируют в энтероциты, а оттуда в воротную вену. Холестерин, моноацилглицерин и длинноцепочечные жирные кислоты, напротив, проникают в энтероциты посредством транспорта, осуществляемого переносчиками (рис. выше).

Желчные кислоты при этом выделяются в просвет кишечника, где служат повторному образованию мицелл или абсорбируются терминальным отделом подвздошной кишки через симпорт Na⁺.

2. Холестерин, получаемый вместе с пищей (примерно 400 мг в день), перемешивается в верхнем отделе тонкого кишечника с холестерином желчи (примерно 900 мг в день). Как уже говорилось, примерно 700 мг в день абсорбируется и проникает в энтерогепатический цикл кровообращения, остальное (примерно 600 мг в день) выделяется вместе со стулом после бактериальной обработки в виде корпостанола (корпостерина). Он является биомаркером фекалий человека.

3. Ресинтез жиров. После прохождения через клеточную мембрану продукты распада жиров в энтероцитах переходят от белков, связывающих жирные кислоты, к гладкому эндоплазматическому ретикулу. После активации жирных кислот коэнзимом А осуществляется ресинтез триаглицерина. Реэтерификация холестерина происходит с участием ацилтрансферазы (АСАТ). Подвздошная кишка снова оказывается в состоянии синтезировать небольшие количества холестерина.

4. Образование хиломикронов. Ресинтезированные триацилглицериды, фосфолипиды и эфир холестерина не могут выделяться из энтероцитов, прежде чем они не будут покрыты особой «оболочкой», которая наряду с холестерином и фосфолипидами содержит специальные апопротеины, образованные в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме.

Образуемые в результате хиломикроны имеют следующий состав:
- 85% триацилглицеридов;
- 9% фосфолипидов;
- 4% холестерина или эфира холестерина, жирорастворимые витамины (А, D, Е, К);
- 1-2% белка.

Их диаметр колеблется между 100 и 800 нм в зависимости от степени абсорбции жиров и скорости ресинтеза.

Хиломикроны образуются в комплексе Гольджи из секреторных везикул, которые сливаются с базолатеральной клеточной мембраной и выталкиваются во внеклеточное пространство в процессе экзоцитоза. Оттуда они транспортируются по центральному лимфатическому каналу и затем по грудному протоку. Хиломикроны являются самыми крупными частицами липопротеинов в плазме крови с минимальной плотностью (< 0,95 г/мл). После приема жирной пищи они содержатся в плазме в таком количестве, что она становится мутно-белого цвета (гиперлипидемия пищеварения).

Кроме хиломикронов в лимфу, а затем в кровь выделяются липопротеины, обладающие очень низкой плотностью, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые образуются в энтероцитах в промежутках между приемами пищи.

P.S. Мальассимиляция. Абсорбция в тонком кишечнике в основном может быть нарушена в двух случаях: при нарушениях пищеварения (мальдигестия) и при нарушениях абсорбции (мальабсорбция). В качестве общего термина для обоих типов нарушений используют понятие «мальассимиляция».

- Мальдигестия. Нарушение образования и композиции ферментов в поджелудочной железе и слизистой оболочки тонкого кишечника, а также отсутствие желчных кислот приводят к нарушению переваривания отдельных компонентов пищи. Мальдигестия может быть врожденной (т. е. генетически обусловленной) или приобретенной. К врожденным дефектам относится врожденная недостаточность липазы и лактазы. Приобретенные расстройства включают недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (панкреатогенная мальдигестия) или прекращение секреции желчи (гепатогенная мальдигестия при обструкции желчных протоков или внутрипеченочный холестаз).

Наиболее чувствительно к этим нарушениям переваривание жиров. Результатом является стул с повышенным содержанием жиров (стеаторея).

- Мальабсорбция. Это связано с нарушением транспортных процессов или патологическими изменениями слизистой оболочки кишечника (например, уменьшением площади абсорбции). Мальабсорбция может иметь несколько причин: генетические дефекты (например, дефекты транспорта аминокислот), хирургическое удаление частей тонкого кишечника (> 40%), повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника (например, при нетропической спру, или целиакии), а также разрушение микроворсинок кишечника вследствие гиперчувствительности к глютену.

Болезнь Крона, бактериальные инфекции, паразитарная инвазия или нарушение кровообращения в тонком кишечнике также могут привести к мальабсорбции.

- Симптомы. Клинические симптомы одинаковы при обоих типах нарушений: потеря веса, дефицитные симптомы, диарея и стеаторея (жирный стул).

- А-β-липопротеинемия. При редкой врожденной А-β-липопротеинемии нарушается синтез аполипопротеина В, необходимого для образования хиломикронов. Из-за этого аутосомно-рецессивного наследственного дефекта жиры могут абсорбироваться, но не удаляются из энтероцитов. Вследствие этого возникает гипохиломикронемия или гиполипидемия.

е) Резюме:

1. Переваривание и абсорбция углеводов. Крахмал и сахароза являются наиболее важными углеводами, содержащимися в пище. Крахмал расщепляется а-амилазой слюны и сока поджелудочной железы на олигосахариды. Вместе с дисахаридами, полученными с пищей (сахароза, лактоза), олигосахариды продолжают гидролизоваться под воздействием мембраны щеточной каймы, образуя моносахариды. Конечными продуктами гидролитического расщепления являются глюкоза и галактоза, которые всасываются в процессе симпорта Na⁺, а также фруктоза, усваивающаяся через унипортер.

2. Переваривание и абсорбция белков. Гидролитическое расщепление белков осуществляется в несколько этапов. Оно начинается пепсинами (эндопептидазами) желудочного сока и продолжается при участии эндо- и экзопептидаз сока поджелудочной железы. Высвобожденные при этом олигопептиды под воздействием олигопептидаз и аминопептидаз щеточной каймы распадаются на три- и дипептиды, а также образуют аминокислоты.

3. Абсорбция три- и дипептидов происходит в виде симпорта Н⁺. Аминокислоты апикально транспортируются за счет обменников и различных систем симпорта Na⁺, а также базолатерально при участии переносчиков.

4. Переваривание и абсорбция жиров. Пищевые жиры в основном состоят из триацилглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами. Их переваривание начинается в желудке под воздействием кислотностабильных липаз и продолжается в двенадцатиперстной кишке при участии липидорасщепляющих панкреатических ферментов. Желчные кислоты стимулируют эмульгацию жиров и вместе с продуктами липолиза образуют водорастворимые смешанные мицеллы.

После солюбилизации в мембране энтероцитов мицеллы выделяют свои компоненты. Короткоцепочечные и среднецепочечные жирные кислоты, а также глицерин диффундируют в энтероциты и оттуда попадают непосредственно в артериальную кровь. Длинноцепочечные жирные кислоты и холестерин в первую очередь усваиваются посредством переносчиков.

После этерификации жирных кислот и моноацилглицеридов ресинтезированные триацилглицериды вместе с этерифицированными холестеролом, фосфолипидами, апопротеинами и жирорастворимыми витаминами объединяются в хиломикроны, которые в процессе экзоцитоза проникают через базолатеральную мембрану и попадают в лимфу кишечника.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Интестинальная защита (механизмы защиты кишечника) - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.6.2026