1. Разграничение стадий сна с помощью ЭЭГ и ЭОГ
2. Стадии и циклы сна
3. Циклы сна в течение ночи
4. Старение и сон
5. Нарушения сна
6. Нервная регуляция сна
7. Коротко
8. Список использованной литературы

а) Разграничение стадий сна с помощью ЭЭГ и ЭОГ. С помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ) можно различить отдельные фазы сна (REM- и NREM-сон).

1. Измерение стадий сна. Электроэнцефалография является методом, который позволяет непрерывно регистрировать ход сна, не нарушая его. На рис. 1 представлена кривая потенциалов ЭЭГ от состояния бодрствования до глубокого (стадии 3 и 4) и быстрого сна (REM-сон, rapid eye movements). Глубокий сон еще называют медленноволновым или дельта-сном, поскольку в данной фазе доминируют высокоамплитудные 9-волны (4-7 Гц) и 5-волны (0,5-3 Гц). В противопоставление REM-сну все остальные фазы сна называются NREM-сном (не-REM).

2. REM-сон. REM -сон называют также парадоксальным сном, поскольку ЭЭГ на данной стадии практически не отличается от ЭЭГ бодрствующего человека, лежащего неподвижно с закрытыми глазами. Встречаются периоды продолжительностью несколько секунд, в течение которых наблюдаются быстрые движения глаз частотой 1-4 Гц. ЭЭГ практически не отличается от состояния бодрствования: преобладают β-волны (13-30 Гц), γ-волны (> 30 Гц), а также встречаются вкрапления малоамплитудных 5-волн (4-7 Гц).

В это время людям снятся активные и эмоционально окрашенные сны, тогда как в другие фазы сна они скорее абстрактные.

3. ЭЭГ во время сна. Во время сна на ЭЭГ обнаруживаются характерные только для сна паттерны электрической активности. К ним относятся представленные на рис. 1 сонные веретена и К-комплексы.

- К-комплексы показывают, что спящий мозг воспринимает внешние раздражители и реагирует на них. Этот волновой паттерн регулярно возникает при предъявлении спящему стимулов, например звукового сигнала. Обработка стимулов во сне производится настолько хорошо, что спящий человек реагирует на тихое произнесение своего имени ярко выраженным К-комплексом: очевидно, он узнал свое имя.

- Сонные веретена — это непродолжительные волновые паттерны, характерные прежде всего для сенсомоторных областей, которые производятся тормозными вставочными нейронами в соматомоторном таламусе. Сонные веретена «охраняют» сон, защищая мозг от внешних стимулов и обеспечивая иммобилизацию центральной моторной системы. Они проявляются и в состоянии бодрствования, хотя и с меньшей амплитудой, и называются в таком случае сенсомоторным ритмом (SMR).

б) Стадии и циклы сна. В физиологических условиях стадии сна возникают всегда в одной и той же последовательности: от медленноволнового, или медленного (SWS), сна к REM-сну.

При переходе от напряженного состояния бодрствования (с открытыми глазами) в первую стадию сна (S1) a-волны исчезают. Ясность сознания постепенно снижается. Многие люди переживают в этом ограниченном переходном состоянии между бодрствованием и сном зрительные, похожие на сновидения, иллюзии. Одновременно глазные яблоки начинают очень медленно двигаться вверх-вниз. У некоторых людей при засыпании наблюдаются слабые подрагивания глазных век.

Однако могут возникать и сильные вздрагивания отдельных конечностей или всего тела, которые, вероятно, обусловлены перестройкой систем двигательного контроля при засыпании. Первая стадия сна является еще нестабильным состоянием, которое легко может быть прервано краткими периодами бодрствования.

Начало следующей второй стадии сна (S2) можно, исходя из этого, рассматривать, как момент начала сна. Продолжительность времени между отходом ко сну и второй стадией сна, т. е. латенция сна, занимает у здорового человека до 15 мин.

Обычно сон углубляется нисходяще — от 1-ой и 2-ой стадий в стадию 3 (S3) и стадию 4 (S4) глубокого сна (рис. 1), которые вместе называются дельта-сном. Порог пробуждения соответственно повышается и достигает своей высшей отметки приблизительно через один час. В конце цикла сна порог пробуждения снова снижается.

Наконец, стадия дельта-сна переходит в первую REM-стадию сна, которой завершается первый цикл сна. Этот процесс повторяется несколько раз за ночь.

в) Циклы сна в течение ночи. В течение ночи отдельные стадии сна возникают по нескольку раз; максимум глубокого сна приходится на первый цикл сна; эпизоды REM-сна в течение ночи прогрессивно удлиняются.

1. Циклы сна. На рис. 2 представлена цикличная природа сна. Ночь состоит из 4-5 циклов сна, каждый из которых имеет продолжительность около 1,5 ч. Завершенный NREM/REM-цикл называется основным циклом покоя—активности BRAC (basic rest activity cycle), поскольку он должен сохраняться и при бодрствовании. Максимум дельта-сна, или сна с медленными (дельта-) волнами (3-я и 4-я стадии), приходится на первый цикл сна, после чего дельта-сон постепенно сокращается в течение ночи.

2. Продолжительность REM-фаз увеличивается в течение ночи от 5-10 мин до 20-30 мин (рис. 2). Интенсивность движения глаз в REM-стадии сна также прогрессивно возрастает в течение ночи. Нарастание интенсивности REM-стадии сна относится и ко многим другим физиологическим процессам (рис. 2). Длительность и эмоциональность переживаемых сновидений также соответствуют интенсивности REM-стадии сна.

3. Различия между REM-сном и состоянием бодрствования. Физиологически REM-фазы кажутся во многом сходными с состоянием бодрствования, однако психологически они различны. Существуют, однако, и физиологические различия. Главная особенность заключается в тоническом торможении спинальных мотонейронов во время REM-фаз, что приводит к полному параличу (атонии) поперечно-полосатой мускулатуры.

4. Спинальное торможение исходит из ядер продолговатого мозга, использующих ацетилхолин в качестве медиатора (на рис. 1 и 2 тоническая мышечная атония перекрывается фазическими подергиваниями мышц). После повреждения ядер продолговатого мозга у млекопитающих и человека возникает REM-сон без атонии: животные или люди совершают движения в соответствии с содержанием сна (например, кошка «ловит» несуществующую мышь).

Значительное различие между REM-сном и состоянием бодрствования заключается в гиперактивности подкорковых холинергических синапсов во время REM-сна и измененной топографии активированных участков коры.

г) Старение и сон. Общая продолжительность сна (длительность непрерывного сна) снижается в течение жизни, относительная доля дельта-сна (глубокого сна) уменьшается.

1. Возрастное развитие. Относительные доли бодрствования и сна, так же как и отношение REM/NREM-сна в общем времени сна, характеризуются изменением с возрастом. В целом в течение жизни снижается не только общее время сна, но и относительная доля и продолжительность дельта-сна (рис. 3). Утомление и пребывание в постели с возрастом нарастают, сон чаще прерывается пробуждениями.

2. Новорожденный проводит значительную часть суток в REM-сне. Эта доля резко уменьшается по мере развития мозга: с 50% у новорожденного до 20% у 14-летнего подростка — и после этого остается неизменной. Стадии 1 и 2, напротив, увеличиваются к 14-летнему возрасту, в то время как амплитуда и продолжительность дельта-сна во взрослом состоянии постоянно снижаются. Последовательность и длительность отдельных стадий сна у грудного младенца и маленького ребенка также значительно отличаются от аналогичных показателей у взрослого.

3. REM-сон как внешний раздражитель. Высокая доля REM-сна у новорожденных и маленьких детей позволяет сделать вывод о том, что периоды повышенной нейронной активности (десинхронизированная ЭЭГ похожа на ЭЭГ при напряженном внимании) важны для онтогенетического созревания ЦНС; поскольку в этот период индивидуального развития отсутствуют внешние раздражители, то «сновидения» в качестве внешнего раздражения заменяют недостающий внешний поток информации.

Однако этой гипотезе противоречит тот факт, что у дошкольников после пробуждения содержание снов практически не воспроизводится. Возможно, что для развития мозга важно общее усиление активности коры головного мозга в REM-сне.

д) Нарушения сна. Первичные нарушения сна могут проявляться в виде нарушений процесса сна и засыпания, гиперсомнии и нарушений, связанных со стадиями сна.

Нарушения сна, которые появляются не в результате органических заболеваний, называются первичными. Среди этих нарушений сна выделяют несколько часто встречающихся.

Нарушения процесса сна и засыпания (бессонница, инсомния). Различают две формы нарушения сна и засыпания.

- Идиопатическая инсомния представляет собой субъективно и объективно переживаемые, т.е. верифицированные посредством полиграфических записей в лаборатории сна, нарушения структуры (профиля) сна. У таких нарушений сна могут быть многочисленные причины, например слишком большая или слишком низкая физическая активность в течение дня, хронический стресс, активное путешествие, избыточное потребление пищи либо, наоборот, голодание.

- Псевдоинсомния представляет собой субъективные нарушения процесса сна и засыпания, причем профиль сна соответствует возрасту. Псевдоинсомния возникает, если субъективные ожидания от процесса сна не соответствуют объективно имеющемуся профилю сна. Это нарушение часто можно наблюдать у пожилых людей, которые не могут привыкнуть к наступающему возрастному ослаблению глубины сна.

1. Последствия злоупотребления снотворными препаратами. Одной из наиболее распространенных причин нарушения сна является хроническое злоупотребление снотворными препаратами. Все известные на сегодняшний день снотворные при длительном приеме приводят к изменению естественного профиля сна, а при прекращении приема — к значительным нарушениям сна. Злоупотребление снотворными препаратами служит, предположительно, самой распространенной причиной ятрогенного заболевания (болезни, вызванной лекарствами).

2. Гиперсомния. Прототипом гиперсомнического заболевания является нарколепсия. Ее симптом — повышенная дневная усталость с неконтролируемыми приступами сна (продолжительностью от нескольких секунд до 30 мин). К нарколепсии также относится катаплексия, т. е. возникающая в основном из-за аффективного раздражения потеря тонуса, а также нарушения сна и гипнагогические галлюцинации. Эти симптомы могут выражаться в виде «вкрапления» эпизодов REM-сна в состояние бодрствования, так как катаплексия и нарушение сна тесно связаны с атонией REM-сна, а гипнагогические галлюцинации — со сновидениями в этом состоянии.

Одной из наиболее распространенных гиперсомний, прежде всего у людей с ожирением и злоупотребляющих курением, является апноэ сна.

P.S. Апноэ сна. Мужчина 62 лет с избыточным весом, будучи на конференции со своим коллегой, пожаловался ему на хроническую усталость в течение дня. Он обращался ко многим врачам и годами принимал снотворные таблетки, после чего даже вынужден был пройти курс реабилитации, поскольку стал зависим от бензодиазепинов и барбитуратов. Продолжавшийся в течение 5 лет психоанализ не принес никакого эффекта, более того, он расстался со своей женой.

Поскольку во время конференции они ночевали в одном номере, его коллега заметил, что во сне часто после громкого всхрапа он больше чем минуту не слышит от соседа звука дыхания. Он долго наблюдал за своим коллегой и обнаружил, что тот после такой короткой остановки дыхания, или апноэ (а — не, pnea — дыхание), ненадолго открывает глаза или слегка поворачивается, потом глубоко вздыхает и снова наступает долгая пауза в дыхании. По рекомендации коллеги этот пациент несколько ночей спал в лаборатории сна своего университета. При этом можно было оценить характер его дыхания и насыщение крови кислородом.

На рисунке представлена типичная регистрация дыхания и уровня кислорода в крови во время REM-фазы сна в течение 6 мин, когда у пациента возникают только 4 (!) вдоха. Здоровый спящий человек должен делать примерно 60 вдохов. После терапевтического лечения ожирения и нескольких ночей с кислородной маской ритм дыхания у пациента нормализовался и усталость исчезла.

P.S. Нарколепсия и REM-сон. Уровень ацетилхолина в мозговом стволе собак с нарколепсией значительно повышен на протяжении долгого времени, как в REM-сне. У животных выявляется мутация в «Carnac»-гене, который связан с рецептором нейропептида орексина (называемого также гипокретином). Орексин-нокаутные мыши (подопытные мыши, у которых удалили ген, отвечающий за синтез орексина) демонстрируют признаки нарколепсии и определенные нарушения приема пищи (от греч. orexis — аппетит).

Орексин стимулирующе действует из гипоталамуса на адренергические регулирующие сон структуры ствола мозга, и этим блокирует холинергические запускающие REM-сон системы. Недостаток орек-сина при нарколепсии растормаживает холинергические REM-структуры.

3. Нарушения, связанные со стадиями сна. К ним относят многочисленные нарушения сна. Здесь представлены только некоторые примеры.

- Сомнамбулизм (лунатизм, снохождение) является моторным автоматизмом, который возникает при переходе от глубокой стадии сна 4 в стадию 2. Он особенно часто встречается у детей и подростков, а также у взрослых при стрессовой нагрузке. Глаза «лунатика» широко открыты, он не реагирует на речь, после пробуждения дезориентирован и не может вспомнить своих сновидений.

- Ночное мочеиспускание (ночной энурез) происходит почти у 10% всех детей после 2 лет. Оно почти всегда происходит во время медленного (NREM) сна. Соответственно дети, если их будят при ночном мочеиспускании, выглядят растерянными и не могут рассказать, было ли у них сновидение. В качестве причин ночного мочеиспускания обсуждаются как физиологические (например, врожденная слабость наружного сфинктера мочевого пузыря), так и психологические (например, недостаточное поощрение за успешное сдерживание мочеотделения).

- Детский ночной кошмар (pavor nocturnus) может иметь схожие причины и встречается в возрасте 3-8 лет, реже позже. Внезапно во время сна ребенок вскакивает и начинает кричать. Лицо бледное и покрыто потом, дыхание затруднено. Через некоторое время ребенок просыпается, узнает окружающую обстановку и снова засыпает.

е) Нервная регуляция сна. Медленноволновый сон имеет гомеостатическую природу и возникает из-за накопления определенных «сонных веществ», тогда как REM-сон находится под контролем холинергических и орексинергических структур.

1. Медленноволновый сон. Медленноволновый сон (медленный сон, дельта-сон, MC, SWS) имеет не столько ритмический, сколько гомеостатический характер: он зависит от исходного уровня активности (утомления), приема пищи, температуры мозга и других факторов. Предполагается, что накопление одного или нескольких веществ сна в период бодрствования служит причиной начала МС. Важным веществом сна является пурин аденозин, который, наряду с моторными и мотивационными функциями, действует и в нейронных структурах сна как сигнальная молекула.

Он накапливается в течение дня и прежде всего через рецепторы А1, тормозит холинергические возбуждающие нейроны базальной области переднего мозга. ГАМК-ергическое вентролатеральное преоптическое ядро гипоталамуса (VLPO) образует центральную интеграционную структуру. Поэтому его рассматривают как главный переключатель сна. Он может тормозить все возбуждающие компоненты восходящих активирующих систем (холинергических, адренергических, дофаминергических, серотонинергических, гистаминергических и орексинергических) и, наоборот, тормозится ими (рис. 4 и 5).

Еще венский нейробиолог фон Экономо описал в 1916 г. необычайно продолжительные периоды бодрствования и тяжелые нарушения сна у некоторых пациентов с заболеванием Encephalitis lethargica, у которых оказались разрушенными не активирующие системы, а передний гипоталамус.

2. Базальная область переднего мозга с преоптическим ядром гипоталамуса является структурой, электрическое или термическое раздражение которой приводит к медленному сну. Те части базальной области переднего мозга, при раздражении которых возникает медленный сон, пространственно четко отделены от холинергических областей, связанных с быстрым сном (РЕМ-фазой). Зоны, ассоциированные с медленным сном, расположены ближе к ядрам переднего гипоталамуса.

Однако медленный сон, кроме того, оказывается под воздействием периферических пептидов, таких, как мурамилпептиды, которые вызывают в глиальных клетках базальной области переднего мозга выработку интерлейкина-1. Периферические пептиды являются частью иммунной системы. Поэтому при инфекционных заболеваниях лихорадка и повышение температуры тела и мозга являются мощными факторами, усиливающими проявления медленного сна.

3. Усиление активности иммунной системы при медленноволновом сне. Восстановительные процессы в гомеостатически регулируемом медленном (NREM) сне в основном протекают в первые три ночных часа с максимумом в дельта-сне. Система стресса гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников в это время затормаживается, выработка кортизола находится на минимальном уровне, а выработка иммуннокомпетентных клеток на максимальном.

4. Управление REM-сном. REM-сон может возникать у кошек при инфузии небольших количеств холинергического агониста (например, карбахола) в покрышку моста головного мозга и других холинергических клеточных образований в мозговом стволе и переднем мозге. Одновременно с активацией холинергических REM-клеток блокируются активные во время NREM-сна аминергические клетки в ядрах шва (серотонин) и locus coeruleus (норадреналин). Наоборот, активация ядер шва и locus coeruleus тормозит холинергические ядра. REM-сон, таким образом, характеризуется преобладанием холинергической активации, тогда как в бодрствовании активно вырабатываются аминергические медиаторы.

ж) Коротко:

1. Характер сна. Различные стадии сна можно выявить с помощью регистрации электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и движений глаз (электроокулограммы, ЭОГ):

Различают четыре стадии нарастающей глубины сна с прогрессивным доминированием медленных волн в ЭЭГ. Стадии 3 и 4 также называются дельта-сном или глубоким медленным (медленноволновым) сном (SWS), поскольку на ЭЭГ появляются дельта-волны наиболее высокой амплитуды. МС переходит в стадию, похожую на состояние бодрствования, с быстрыми движениями глаз (REM) и ЭЭГ бодрствования, а также периферическим нарушением; эти REM-периоды удлиняются в течение ночи. Последовательность медленного (NREM) сна и REM-сна называется основным циклом активности-покоя (basic rest-activity cycle, BRAC). В течение одной ночи происходит 4-5 таких циклов.

Продолжительность отдельных стадий сна меняется в течение жизни: в то время как новорожденные и маленькие дети проводят значительную часть суток в REM-сне, доля REM-сна в подростковом возрасте снижается и в дальнейшем сохраняется постоянной. В пожилом возрасте доля глубокого медленного сна постепенно уменьшается.

2. Нейронная регуляция:

• МС генерируется преоптической областью гипоталамуса и ядрами базальной области переднего мозга. Регуляция осуществляется гомеостатически посредством накопления «веществ сна» в период активности.

• REM-сон генерируется холинергическими ядрами среднего мозга и базальной области переднего мозга и зависит от циркадианных и ультрадианных генераторов.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Физиологические функции стадий сна - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.12.2024