- Различают детскую и взрослую формы заболевания.
- Характеризуется появлением четко очерченных сальных или шелушащихся пятен или бляшек от желтого до красного и коричневого цветов.
- Типичная локализация очагов: волосистая часть кожи головы, уши, лицо, грудь и интертригинозные участки.
- Обострения болезни отмечаются в периоды максимальной активности сальных желез (в первые несколько месяцев жизни и постпубертатный период).
- Может развиться генерализованная и даже эритродермическая форма.
- Этиология заболевания неясна, но описана связь с дрожжевыми грибами Malassezia, гиперсекрецией и особенностями структуры кожного сала, а также применением ряда лекарственных препаратов.
- Может являться кожным проявлением ВИЧ и СПИДа, в особенности в случаях тяжелого, атипичного течения, устойчивости к терапии.

Себорейный дерматит — распространенное хроническое заболевание, возникающее у детей и взрослых, характеризующееся папуло-сквамозными высыпаниями. Как правило, оно развивается на участках тела с высокой концентрацией сальных желез — на лице, волосистой части кожи головы, ушах, в верхней части туловища и в крупных складках кожи (паховая, подгрудная, подмышечная области). Реже вовлекаются такие области тела, как межлопаточная, пупочная, промежность и аногенитальная.

Себорейный дерматит проявляется поверхностными пятнами и бляшками, цвет которых варьирует от розового до ярко-красного, а на поверхности находятся желтые, отрубевидные и иногда жирные чешуйки.

Избыточное шелушение кожи лица и волосистой части кожи головы может приводить к возникновению чувства стыда, что может оказать негативное влияние на качество жизни, особенно у женщин, пациентов молодого возраста и лиц с более высоким уровнем образования. Наиболее часто встречаются легкие формы, однако отмечаются и тяжелые — себорейный псориаз и эритродермия.

Себорейный дерматит — один из наиболее часто встречающихся дерматозов при ВИЧ-инфекции и синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), а также при определенных неврологических нарушениях, таких как болезнь Паркинсона.

У этих пациентов обычно развиваются формы с обширным поражением, эритродермией, резистентные к проводимой терапии. Также тяжелое течение болезни с иммуносупрессией встречается у недоношенных детей и пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Афроамериканцы и представители других рас с темной кожей склонны к развитию петалоидного или кольцевидного себорейного дерматита, который необходимо отличать от дисковидной волчанки, вторичного сифилиса и саркоидоза. При редкой питириазиформной разновидности себорейного дерматита на туловище и шее возникают шелушащиеся участки овальной формы, которые напоминают высыпания при розовом лишае и вторичном сифилисе. Частота развития себорейного дерматита возрастает также у пациентов с алкоголизмом и эндокринными заболеваниями, ведущими к ожирению.

а) Эпидемиология. Себорейный дерматит встречается в двух возрастных группах: проходящая без лечения форма у детей первых трех месяцев жизни и взрослая форма с хроническим течением.

В любом возрасте заболевание чаще встречается у мужчин, причем частота не зависит от расы, и горизонтальной передачи возбудителя не происходит. Распространенность себорейного дерматита составляет 3-5% для молодых взрослых и 1-5% для населения в целом, хотя заболеваемость существенно выше.

б) Этиология и патогенез себорейного дерматита. До настоящего времени патогенез себорейного дерматита полностью не изучен, но его развитие чаще всего связывается с дрожжевыми грибками Malessezia, иммунологическими нарушениями, деятельностью сальных желез и восприимчивостью пациента. Количество выделяемого кожного сала не является ключевым фактором, поскольку не у всех пациентов с себорейным дерматитом этот показатель меняется. И в то же время у некоторых людей повышено выделение кожного сала, но не развивается себорея.

У пациентов с себореей выше содержание триглицеридов и холестерина на поверхности кожи, но ниже уровень свободных жирных кислот и сквалена. Как грибки Malassezia, так и резидентная флора Propionobacterium acnes обладают липазной активностью, что приводит к превращению триглицеридов в свободные жирные кислоты. Все семь видов Malassezia являются липофильными за исключением зоофильного вида Malassezia pachydermatis.

В свою очередь вырабатываемые свободные жирные кислоты и высокоактивные кислородные радикалы обладают антибактериальными свойствами, которые изменяют нормальную микрофлору кожи. Ряд авторов полагает, что эти изменения флоры, активность липаз и образование свободных радикалов могут быть более тесно связаны с развитием себореи, нежели изменения иммунного ответа.

1. Иммунология. У многих пациентов содержание грибков Malassezia соответствует норме, но изменение иммунной реактивности приводит к снижению ответа Т-хелперов и подавлению продукции фитогеммаглютинина и конканавалина по сравнению со здоровыми добровольцами. Уровни антител не зависят от наличия себорейного дерматита. Микроорганизмы Malassezia принимают участие в воспалительном ответе путем активации системы комплемента. Нарушение клеточного иммунного ответа на Malassezia приводит к повышению уровня интерлейкина (ИЛ)-10 и снижению ИЛ-2 и интерферона-g.

У пациентов с себорейным дерматитом уровень антител к Malassezia furfur может быть нормальным или повышенным. Malassezia могут вызывать кожное воспаление за счет действия продуктов их метаболизма и активации комплемента по прямому и альтернативному пути.

2. Физические факторы себорейного дерматита. Отмечено, что сезонные колебания влажности и температуры, в особенности низкая влажность и холодная погода зимой и ранней весной, вызывают обострения заболевания, при этом летом выраженность симптомов уменьшается. Сообщается, что применение ПУВА-терапии (псорален и ультрафиолетовое облучение) на область лица и травматизация (в частности расчесы) также могут служить триггерами себорейного дерматита.

3. Влияние патогенных микроорганизмов. Патогенез себорейного дерматита обсуждается с момента его первого описания более ста лет назад. Существенную роль в развитии болезни играет наличие определенной микрофлоры или ее дисбаланс. Несмотря на то, что у некоторых пациентов могут выявляться Candida albicans, Staphylococcus aureus, Propionobacterium acnes и другие аэробные бактерии, их роль в развитии себорейного дерматита не подтверждена. У детей обычно отмечается вторичное инфицирование микроорганизмами рода Candida. Относительно роли Malassezia furfur (ранее известной как Pityrosporum ovale) однозначного мнения нет. Кроме этого, содержание дрожжевых грибков на коже напрямую не коррелирует с тяжестью себорейного дерматита.

У пациентов с перхотью и себорейным дерматитом, как правило, на коже содержится существенно больше грибков, чем в контрольной группе, что подтверждает их роль в развитии болезни. Более высокая частота себорейного дерматита также отмечается у пациентов с Pityrosporum folliculitis и разноцветным лишаем. Эффективность противогрибковых средств и развитие рецидивов болезни после их отмены также свидетельствует о роли в патогенезе Malassezia.

4. Роль лекарственных препаратов. Способность вызывать поражения по типу себорейного дерматита отмечена для ряда препаратов, включая гризеофульвин, циметидин, соли лития, метилдопу, мышьяк, соли золота, ауранофин, ауротиоглюкозу, буспирон, хлорпромазин, этионамид, галоперидол, интерферон-альфа, фенотиазины, станозолол, тиотиксен, псорален, метоксален и триоксален.

5. Нарушения со стороны медиаторов. Описано развитие себорейного дерматита при многих неврологических нарушениях, большинство из которых вызывают ограничение подвижности лица и накопление секрета сальных желез. К числу таких болезней относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, сирингомиелия, эпилепсия, инсульт, энцефалит, задержка умственного развития, полиомиелит, тетраплегия, поражение тройничного нерва и других нервов лица.

Тот факт, что применение леводопы снижает выраженность себорейного дерматита у некоторых пациентов с болезнью Паркинсона, а ряд нейролептических препаратов, которые вызывают симптомы болезни Паркинсона, могут индуцировать развитие себорейного дерматита, позволяет предположить, что нейромедиаторы, видимо, играют роль в развитии этого дерматоза. Показано, что провоцировать развитие себореи могут депрессия и стресс. Высока частота этого заболевания у военнослужащих.

В целом у пациентов уровень секрета сальных желез не повышен, но отмечается его избыточное отложение на коже.

6. Нарушения пролиферации эпидермиса. У пациентов с себорейным дерматитом может отмечаться гиперпролиферация эпидермиса или нарушения кератинизации, обусловленные повышением активности кальмодулина, что также отмечается при псориазе. Это объясняет тот факт, что состояние пациентов с себорейным дерматитом улучшается при применении различных цитостатиков, в частности азелаиновой кислоты.

7. Нарушения питания. Связь себорейного дерматита с каким-либо гиповитаминозом не подтверждена. У пациентов с дефицитом цинка (энтеропатический акродерматит и подобные состояния) может отмечаться поражение, сходное с себорейным дерматитом, которое исчезает при применении препаратов цинка, в то время как при себорее препараты цинка не оказывают эффекта. Себорееподобный дерматит также может развиваться у детей с дефицитом биотина, голокарбоксилазы, биотинидазы и свободных жирных кислот. В то же время применение биотина не оказывает благоприятного влияния на течение себорейного дерматита.

8. Генетические факторы. Ранее часто сообщалось об отягощенном семейном анамнезе у пациентов с себорейным дерматитом, однако только недавно была описана мутация (ZNF750), кодирующая белок «цинковый палец» (С2Н2) и вызывающая развитие себорееподобного дерматита. Это состояние было описано в семье израильских евреев из Марокко, у которых был диагностирован аутосомно-доминантный себорееподобный дерматоз.

9. Псориаз и себорейный дерматит. Спорный термин себопсориаз часто используется у пациентов, у которых имеется сочетание псориаза и себорейного дерматита. Как правило, заболевание локализуется на волосистой части кожи головы, лице и коже грудной клетки, также как и себорейный дерматит.

В то же время границы поражения четко определены, отмечается более выраженная эритема и шелушение с отделением более толстых чешуек по сравнению с себорейным дерматитом. Результаты биопсии могут быть неотличимы от таковых при псориазе и сходны с проявлениями хронического себорейного дерматита.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Симптомы и клиника себорейного дерматита"

1. Причины и механизмы развития себорейного дерматита (себореи)
2. Симптомы и клиника себорейного дерматита
3. Лечение себорейного дерматита у детей и взрослых