У всех пациентов с себорейным дерматитом присутствует так называемая себорейная стадия, которая часто сочетается с серовато-белой или желтовато-красной окраской кожи, резко выраженными фолликулярными отверстиями и питириазиформным шелушением в диапазоне от легкого до интенсивного. Выделяют несколько клинических форм себорейного дерматита.

Клинические формы себорейного дерматита:

1. Себорейный дерматит у детей: волосистая часть кожи головы («чепчик новорожденного»), туловище (включая сгибательные поверхности и область подгузников), болезнь Лейнера (Leiner) не семейная и семейная дисфункция С3/С5.

2. Себорейный дерматит у взрослых: волосистая часть кожи головы, лицо (может включать блефарит), туловище (петалоидный, питириазиформный, флексоральный, экзематозный, бляшечный, фолликулярный, генерализованный (может быть эритродермия).

а) Прогноз себорейного дерматита. Проходит самостоятельно без лечения у детей, носит хронический рецидивирующий характер у взрослых. Риск развития себорейного дерматита у взрослых, у которых он отмечался в детском возрасте, не подтвержден. Иногда развиваются генерализованные вспышки болезни и эритродермия.

б) Сравнение себорейного дерматита у детей и взрослых. Детская форма развивается в возрасте от нескольких недель до 3 месяцев, проходит самостоятельно и возникает в период, когда у новорожденного наиболее активно происходит выработка кожного сала. После 3 месяцев она снижается и остается низкой до наступления пубертатного периода. Часто высыпания концентрируются в области макушки (так называемый гнейс) и характеризуются плотно прилегающими желто-коричневыми сальными чешуйками, которые иногда распространяются по всей коже головы, образуя корки с элементами воспаления, эритемы и кровоточивостью. Очаги могут выявляться на лице, шее и распространяться на туловище и конечности с образованием блестящих воспалительных бляшек на таких склонных к опрелости участках, как подмышечная и паховая области. У любого ребенка с распространенной формой себорейного дерматита следует провести дифференциальный диагноз. У пациентов с атопическим дерматитом чаще выявляются очаги на предплечьях и голенях, в то время как подмышечная область остается интактной. При изолированных очагах в пеленочной области можно предположить себорейный дерматит. Радиоал-лергосорбентный тест к белкам яиц, антителам молока, соевым бобам и оценка общего уровня иммуноглобулина Е могут оказаться полезными для дифференциации детского себорейного дерматита от атопического дерматита. Ряд авторов считает, что детский себорейный дерматит в действительности является вариантом течения атопического дерматита, а не самостоятельной нозологической формой. Обширное поражение с образованием очагов на ладонях и подошвах позволяет предположить наличие чесотки. Псориаз у детей также может протекать с распространенным поражением, образованием эритематозных бляшек и чешуек, при этом в крупных складках кожи чешуек меньше. Вовлечение большой поверхности, влажные эритематозные бляшки и петехии в области крупных кожных складок и волосистой части кожи головы позволяют предполагать гистиоцитоз X (болезнь Абта-Леттерера-Сиве), в таком случае необходима биопсия для подтверждения диагноза и соответствующего лечения.

С другой стороны взрослая форма обычно характеризуется хроническим течением и может сохраняться в возрасте от 30 до 60 лет, пик заболевания приходится на 40 лет. Очаги могут отмечаться на лице и характеризоваться четко выраженной симметрией, как правило, в медиальной части бровей, области лба, верхнего века, носогубных складок и по внешнему краю ноздрей. Также часто вовлекаются другие участки, например позадиушные области, наружный слуховой проход, ушная раковина, волосистая часть кожи головы, затылок и шея.

Кроме этого, могут поражаться предгрудинная область грудной клетки, верхняя часть спины и пупок — формируются петалоидные или дугообразные очаги с мелкими розовыми чешуйками. В паховой и подмышечной областях чешуек меньше, и процесс там имитирует опрелость. Дифференциальная диагностика себорейного дерматита различной локализации представлена ниже. Часто встречаются эритема и кожный зуд, а также отмечаются чувство жжения и покалывания, в особенности в области волосистой части кожи головы.

Также описан разноцветный лишай с образованием на коже туловища диффузных мономорфных крошечных пустул и папул с периферической эритемой. Для подтверждения диагноза используют тест с гидроксидом калия. Эта форма чаще развивается у пациентов с иммуносупрессией. Взрослая форма, как правило, начинается в пубертатный период при увеличении выработки андрогенов, что приводит к увеличению размера и активности сальных желез. В препубертатном периоде себорейный дерматит не развивается в связи с недостаточной андрогенной стимуляцией сальных желез, а кроме того слабовыраженной колонизацией грибками рода Malessezia.

Дифференциация детского себорейного дерматита:
1. Наиболее вероятный:
- Атопический дерматит
2. Следует учесть:
- Чесотку, псориаз
3. Необходимо исключить:
-Гистиоцитоз клеток Лангерганса

3. Десквамативная эритродермия (болезнь Лейнера). Лейнер впервые описал это неоднозначно трактуемое состояние в 1908 году как себорейный дерматит детей (dermatitis seborrhoides infantum). Оно предположительно расценивается как тяжелая, распространенная форма детского себорейного дерматита с эритродермией. У этих пациентов отмечаются такие симптомы, как лихорадка, анемия, диарея, рвота, снижение массы тела и иногда — в случае отсутствия адекватной терапии— летальный исход. Лечение должно включать в/в регидратацию, регуляцию температуры тела и применение антибиотиков при развитии вторичной бактериальной инфекции. Существуют наследственная и ненаследственная формы болезни Лейнера. Наследственная форма ассоциируется с дефицитом компонентов комплемента С3, С5 и нарушением функции фагоцитов, что приводит к дефектам опсонизации бактерий. У пациентов с наследственными формами болезни может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы и цельной крови для возмещения дефицита комплемента.

4. Асбестовидный питириаз. Асбестовидный питириаз впервые был описан Алибертом в 1832 году и известен под такими названиями, как асбестоз волосистой части кожи головы (asbestos scalp), асбестиновый лишай (tinea asbestina), асбестовидный фолликулярный кератоз (keratosis follicularis amiantacea) и асбестовидное заболевание кожи головы. Использование термина «асбестовидный лишай» (tinea amiantacea) не рекомендуется, поскольку грибковое поражение волосистой части кожи головы редко сопровождает асбестовидный питириаз. Это локализованное или диффузное поражение, при котором воспаление и формирование массивных серебристого цвета чешуек на волосистой части кожи головы приводит к тому, что волосы становятся густыми, спутанными и сальными. Это состояние может развиться в любом возрасте, однако чаще встречается у подростков и молодых женщин. Наиболее часто оно сочетается с псориазом (35%) и экзематозными поражениями, в частности себорейным дерматитом и атопическим дерматитом (34%). Сообщалось о выявлении асбестовидного питириаза у пациентов с красным плоским лишаем и болезнью Дарье. У женщин среднего возраста, страдающих простым хроническим лишаем, также могут наблюдаться бляшки асбестовидного питириаза. Это иногда приводит к алопеции, которая является нерубцовой, если нет вторичного инфицирования кожи головы стрептококками или стафилококками, и требует соответствующего лечения. Стафилококки могут выделяться из спутанных волос почти в 96% случаев. У молодых женщин часто выявляются чешуйки и трещины кожи в позадиушной области.

5. Себорейный дерматит у пациентов с ВИЧ-инфекцией и СПИДом. У пациентов с ВИЧ-инфекцией и СПИДом развивается тяжелый и распространенный себорейный дерматит, который часто устойчив к стандартной терапии. Может потребоваться применение кетокона-зола внутрь в дозе 400 мг/сут в течение 2 недель. Иногда высыпания на лице могут располагаться в форме бабочки, как при системной красной волчанке. Гистопатология высыпаний также отличается от таковой у ВИЧ-негативных пациентов с себорейным дерматитом: значительно более выражен паракератоз, некроз, лимфоцитарная инфильтрация и локальный лейкоцитоз. Себорейный дерматит обычно развивается, когда количество CD4+ клеток составляет от 200 до 500 /мм³, и является одним из наиболее ранних кожных проявлений у ВИЧ-позитивных пациентов.

6. Гистопатология себорейного дерматита. В зависимости от того, на какой стадии очаг подвергается биопсии, может выявляться картина острого, подострого и хронического пузырькового дерматита.

В остром очаге возле фолликула обнаруживается корка-чешуйка с явлениями ортокератоза и местного паракератоза с нейтрофильной инфильтрацией, легким местным спонгиозом и поверхностной периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами и гистиоцитами. В подострых очагах отмечается легкая псориазиформная гиперплазия, а в роговом слое наряду с вышеупомянутыми изменениями, обнаруживается множество дрожжевых грибков. В хронических очагах псориазиформная гиперплазия и корки-чешуйки с расположением ближе к центру фолликула, а также поверхностное расширение капилляров и венул выражены еще больше, а явления спонгиоза минимальны. Хроническую форму бывает трудно отличить от псориаза по клиническим и патологическим проявлениям, но расположение вблизи фолликулов позволяет предположить наличие себорейного дерматита.

У ВИЧ-позитивных и пациентов со СПИДом гистопатологические проявления себорейного дерматита соответствуют тяжелой хронической форме болезни. У пациентов с асбестовидным питириазом отмечаются спонгиоз, легкий экзоцитоз лимфоцитов и акантоз.

Сходство с асбестовым налетом чешуйкам придают выраженные явления гиперкератоза и паракератоза вокруг волосяного стержня. У пациентов с перхотью (простой питириаз головы, простая перхоть) выявляются очаги чешуек с минимально выраженным паракератозом, тогда как явления спонгиоза и воспалительные инфильтраты отсутствуют.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Лечение себорейного дерматита у детей и взрослых"

1. Причины и механизмы развития себорейного дерматита (себореи)
2. Симптомы и клиника себорейного дерматита
3. Лечение себорейного дерматита у детей и взрослых