Поскольку секреция больших объемов пота может привести к опасной потере NaCl, в протоке потовой железы развилась система реабсорбции NaCl, которая минимизирует потери электролитов даже при больших объемах выделяемого пота.

Протоковая реабсорбция Na⁺ осуществляется через скоординированное взаимодействие внутриклеточных ферментов и ионных каналов плазмалеммы, насосов и обменников. Эти механизмы участвуют не только в реабсорбции электролитов, но и в окислении пота, что приводит к образованию (вторичного) гипотонического и кислого пота.

Na⁺ повторно поступает в клетки протока через апикальную мембрану по амилорид-чувствительным эпителиальным натриевым каналам (ENaC) и транспортируется через базолатеральную мембрану уабаин-чувствительными Na⁺/K⁺-АТФ-азными насосами. Транспорт ионов хлора происходит как трансклеточным, так и параклеточным путем, при этом в трансклеточном притоке важную роль играют хлоридные каналы трансмембранного регулятора кистозного фиброза (CFTR).

При кистозном фиброзе хлоридные каналы CFTR мутируют, и реабсорбция ионов хлора в протоке эккриновой железы нарушена, хотя полностью не прекращена. Концентрация натрия повышена в протоке железы, а также в потовом секрете на поверхности кожи. В отличие от ситуации в легких, мутации CFTR не приводят к повышению опосредованного ENaC притока натрия. Это означает, что взаимодействия между CFTR и ENaC, которые наблюдаются в других тканях, отличаются от таких взаимодействий в эккриновом протоке.

Окисление пота происходит посредством фермента карбоновой ангидразы, обменников НСО₃^-/Cl и Na⁺/H⁺, а также Н+АТФ-азы V-типа. Внутриклеточный фермент карбоновая анги-драза катализирует производство НСО₃^- и Н⁺. Внутриклеточный НСО₃^- удаляется посредством антипортера НСО₃^-/Cl, в то время как H⁺ накачивается в люминальный пот Н⁺ АТФ-азой V-типа. Важную роль в регуляции внутриклеточного pH играет натрий-водородный антипортер NHE1 (Na⁺/H⁺-обменник изоформа l), находящийся в базальной мембране.

Известно, что некоторые лекарственные средства модифицируют протоковую реабсорбцию NaCl. При системном или местном введении альдостерона соотношение Na/K в потовом секрете начинает уменьшаться в течение 6 часов, достигает минимума через 24 часа и возвращается на исходный уровень через 48-72 часа. Депривация Na⁺ стимулирует секрецию и ренина и альдостерона, а высокая термическая нагрузка per se (однократное часовое воздействие на человека температуры в 40 °С) является мощным стимулятором секреции ренина и альдостерона как при депривации натрия, так и при ее отсутствии.

В препарате потовой железы in vitro ни ацетазоламид (ингибитор карбоновой ангидразы), ни антидиуретический гормон не изменяли дуктальную или секреторную функцию. Однако более мощные ингибиторы карбоновой ангидразы, такие как топирамат, индуцировали олигогидроз.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."

1. Анатомия и гистология эккриновых потовых желез
2. Механизмы регуляции потоотделения
3. Состав пота человека (эккринового)
4. Механизм секрекции пота потовой железой
5. Механизм реабсорбции ионов в потовой железе