Механизм реабсорбции ионов в потовой железе
Поскольку секреция больших объемов пота может привести к опасной потере NaCl, в протоке потовой железы развилась система реабсорбции NaCl, которая минимизирует потери электролитов даже при больших объемах выделяемого пота.
Протоковая реабсорбция Na+ осуществляется через скоординированное взаимодействие внутриклеточных ферментов и ионных каналов плазмалеммы, насосов и обменников. Эти механизмы участвуют не только в реабсорбции электролитов, но и в окислении пота, что приводит к образованию (вторичного) гипотонического и кислого пота.
Na+ повторно поступает в клетки протока через апикальную мембрану по амилорид-чувствительным эпителиальным натриевым каналам (ENaC) и транспортируется через базолатеральную мембрану уабаин-чувствительными Na+/K+-АТФ-азными насосами. Транспорт ионов хлора происходит как трансклеточным, так и параклеточным путем, при этом в трансклеточном притоке важную роль играют хлоридные каналы трансмембранного регулятора кистозного фиброза (CFTR).
При кистозном фиброзе хлоридные каналы CFTR мутируют, и реабсорбция ионов хлора в протоке эккриновой железы нарушена, хотя полностью не прекращена. Концентрация натрия повышена в протоке железы, а также в потовом секрете на поверхности кожи. В отличие от ситуации в легких, мутации CFTR не приводят к повышению опосредованного ENaC притока натрия. Это означает, что взаимодействия между CFTR и ENaC, которые наблюдаются в других тканях, отличаются от таких взаимодействий в эккриновом протоке.
Окисление пота происходит посредством фермента карбоновой ангидразы, обменников НСО3-/Cl и Na+/H+, а также Н+АТФ-азы V-типа. Внутриклеточный фермент карбоновая анги-драза катализирует производство НСО3- и Н+. Внутриклеточный НСО3- удаляется посредством антипортера НСО3-/Cl, в то время как H+ накачивается в люминальный пот Н+ АТФ-азой V-типа. Важную роль в регуляции внутриклеточного pH играет натрий-водородный антипортер NHE1 (Na+/H+-обменник изоформа l), находящийся в базальной мембране.
Известно, что некоторые лекарственные средства модифицируют протоковую реабсорбцию NaCl. При системном или местном введении альдостерона соотношение Na/K в потовом секрете начинает уменьшаться в течение 6 часов, достигает минимума через 24 часа и возвращается на исходный уровень через 48-72 часа. Депривация Na+ стимулирует секрецию и ренина и альдостерона, а высокая термическая нагрузка per se (однократное часовое воздействие на человека температуры в 40 °С) является мощным стимулятором секреции ренина и альдостерона как при депривации натрия, так и при ее отсутствии.
В препарате потовой железы in vitro ни ацетазоламид (ингибитор карбоновой ангидразы), ни антидиуретический гормон не изменяли дуктальную или секреторную функцию. Однако более мощные ингибиторы карбоновой ангидразы, такие как топирамат, индуцировали олигогидроз.
![Реабсорбция ионов в потовой железе](Img/reabsorbcia_ionov_v_potovoi_geleze.jpg)
Na+ входит в апикальную (люминальную) мембрану через эпителиальные натриевые каналы (ENaC) и транспортируется через базолатеральную мембрану Na+К+-аденозинтрифосфатазой (АТФ-азой).
Cl- поступает в клетку через Cl--канал трансмембранного регулятора кистозного фиброза (CFTR) и также транспортируется через просвет железы параклеточным путем.
Н+, который генерируется ферментом карбоновой ангидразой (СА), «закачивается» в просвет H+-АТФ-азой типа V (TRV-ATFase).
Внутриклеточный гомеостаз pH поддерживается параллельными обменниками НСО3-/H+ и Na+/(NHE1).
Активность этих ферментов, транспортировки каналов приводит к секреции Н+ и реабсорбции Na+ и Cl-, в результате чего образуется окончательный пот, гипотонический и кислый.
Стрелка внизу указывает на параклеточные потоки Cl- через межклеточное соединение.
В = базолатеральная мембрана; L = люминальная или апикальная мембрана; стрелки = кондуктивный поток ионов через ионные каналы.
- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."
Оглавление темы "Потоотделение.":