Лекарства влияющие на нейтрофилы применяемые при болезнях кожи
Когда нейтрофилы рекрутируются в избыточном количестве, например, при нейтрофильных дерматозах, они могут выделять реактивные промежуточные формы кислорода, активировать протеиназы и высвобождать хемотаксические цитокины, что способствует повреждению ткани и формированию воспалительной реакции.
Поэтому целесообразно направить лечение на подавление продукции реактивных промежуточных форм кислорода, на замедление адгезии и хемотаксиса нейтрофилов, а также на препятствие высвобождению лизосомальных ферментов и хемотаксических факторов.
В случае хронических нейтрофильных дерматозов, таких как герпетиформный дерматит, субкорнеальный пустулезный дерматоз или стойкая возвышающаяся эритема, часто применяется дапсон. Дапсон подавляет адгезию нейтрофилов и их последующую миграцию, он является хорошим поглотителем промежуточных продуктов реактивного кислорода и вмешивается в миелопероксидазо-галидную систему и опосредованную лейкоцитами цитотоксичность.
Талидомид уменьшает воспаление, ингибируя ФНО-α и последующую адгезию нейтрофилов к эндотелию, а также продукцию реактивных оксидантов. Дапсон и талидомид, оба ингибируют провоспалительный цитокин ФНО-а, который активирует нейтрофилы, стимулируя рецепторы комплемента (CR3, CR4) и молекулы эндотелиальной адгезии, ICAM-1 и Е-селектин.
Колхицин ингибирует хемотаксис нейтрофилов, высвобождение лизосомальных ферментов и продукцию реактивных оксидантов и поэтому применяется при синдроме Свита и нейтрофильных буллезных дерматозах. Антибиотики, такие как тетра-циклины, макролиды и метронидазол, также обладают антиоксидантными свойствами и нарушают хемотаксис нейтрофилов.
Сульфасалазин, кроме своего антиоксидантного действия, вызывает апоптоз нейтрофилов и усиливает высвобождение аденозина в местах воспаления, что делает его особенно полезным при гангренозной пиодермии.
- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Происхождение и развитие эозинофилов"
Оглавление темы "Нейтрофилы при болезнях кожи.":