Алгоритм диагностики причины зуда

а) Сбор анамнеза при зуде. Основной задачей является решение вопроса, связан ли зуд с первичным кожным или системным заболеванием. Такие состояния, как сухость кожи или чесотка, могут проявляться минимальными кожными симптомами, поэтому особенно необходимы тщательный сбор анамнеза и лабораторные исследования. Необходимо провести дифференциацию между генерализованным и локализованным зудом (последний обычно не ассоциирован с системными заболеваниями). Отправной точкой являются анамнестические сведения, включая полный лекарственный анамнез, и физикальное исследование, включая лимфатические узлы. При сборе анамнеза необходимо учитывать мультидименсиональную природу зуда и устанавливать характер, распространенность и временные характеристики зуда.

Любой пациент, обращающийся с генерализованным зудом, в том случае, если чешется кто-то из членов семьи, должен рассматриваться как больной чесоткой до тех пор, пока не доказано обратное (клинические проявления этого заболевания могут быть слабо выраженными, и порой ограничиваются возникновением нескольких мелких пузырьков на гениталиях). Кроме того, пациентов с локализованным зудом в дерматомном распределении, которые имеют другие сенсорные жалобы, такие как ощущения жжения, сильной болезненности или отсутствие ощущений, необходимо внимательно обследовать на наличие нейропатического зуда. На рисунке ниже представлен алгоритм ведения пациентов, страдающих зудом.

б) Кожные высыпания при зуде. Вторичные кожные элементы, характерные для зуда, включают экскориации, лихенификацию, гипер- или гипопигментацию. Лихенификация является следствием постоянного трения или расчесывания и представляет собой хорошо развитые, утолщенные бляшки с выраженной акцентуацией складок кожи. Поствоспалительные гиперпигментация и гипопигментация типичны для пациентов с фототипами кожи с 4 по 6. Лихенифицированные бляшки чаще всего располагаются на участках кожи легко доступных для расчесывания или трения (то есть задняя поверхность шеи, локтевые сгибы, лодыжки, ягодицы и гениталии). Характерен симптом бабочки, который выражается в наличии внешне неизмененной кожи в середине спины, ограниченной участками гиперпигментации, приуроченными к областям интенсивных расчесов, возникающий в результате того, что пациент не может достать до середины спины.

Следствием длительного трения могут быть блестящие ногти. Почесушные узлы представляют собой экскориированные папулы, формирующие узелки у пациентов с хроническим зудом. Во многих случаях такой зуд сопровождается болью и жжением, что предполагает наличие нейропатического компонента. Пруригозные узлы часто ассоциированы со стрессом и обсессивно-компульсивными расстройствами, однако они также могут быть проявлением зуда у больных с атопическим дерматитом или хронической почечной недостаточностью. Такие узлы обычно расположены на разгибательных поверхностях конечностей. При некоторых заболеваниях зуд обладает специфическими клиническими характеристиками. Например, несмотря на выраженный зуд, хроническая крапивница обычно не сопровождается формированием вторичных элементов, ассоциированных с расчесыванием. Нейропатический зуд при таких клинических состояниях, как постгерпетическая невралгия, брахиорадиальный зуд и парестетическая ноталгия, обычно сочетается с болью и жжением. При атопическом дерматите зуд также может сопровождаться ощущением жжения после расчесывания.

в) Анализы при кожном зуде. Ключевые лабораторные тесты, необходимые при диагностике генерализованного зуда, приведены в блоке ниже. Дополнительное лабораторное обследование может включать исследование кала на яйца глистов и паразитов, скрининг на гепатиты В и С, электрофорез белков плазмы и иммуноэлектрофорез. Для исключения лимфомы оправдано выполнение компьютерной томографии органов грудной и брюшной полости. Для исключения стертых проявлений кожного мастоцитоза или пузырчатки необходима биопсия кожи.

г) Осложнения. Зуд может в значительной степени снижать качество жизни пациента. Больных с хроническим зудом часто беспокоят бессонница, нарушения концентрации, снижение либидо и другие сексуальные дисфункции, тревога и депрессия. Кроме того, экзематозные высыпания, возникающие в результате расчесывания, могут подвергаться вторичному инфицированию (особенно у пациентов с атопическим дерматитом). Более того, в крупном мультицентровом исследовании пациентов на гемодиализе, наличие зуда ассоциировалось с 17%-ым повышением риска смертности.

д) Течение кожного зуда. Генерализованный зуд отличается волнообразным течением. Изменения клинической картины могут быть сезонными (например, обострения атопического дерматита в зимний период) или зависят от колебаний влажности окружающей среды. Зуд как проявление внутренних болезней часто мультифакториален и подвержен влиянию как системных, так и внешних факторов, включая изменения температуры и влажности. При хроническом зуде, связанном с кожными заболеваниями значимую роль также играет сенситизация ЦНС.

Анализы при кожном зуде
Алгоритм диагностики причин кожного зуда
Диагностический алгоритм при зуде.
ОАК = общий анализ крови; ОАК-ФЭ = общий клинический анализ крови с подсчетом форменных элементов.

е) Зуд вызванный кожными заболеваниями:

1. Зуд при атопическом дерматите. Проблема зуда при атопическом дерматите является достаточно противоречивой, а его молекулярная основа до сих пор по большей части не определена. Также остается неизвестно, предшествует ли зуд кожным высыпаниям или наоборот. Что определено наверняка, так это наличие у больных атопическим дерматитом порочного круга «зуд-расчесывания», при котором повреждения, наносимые при расчесывании, усиливают зуд. При этом особенно интенсивный зуд возникает при воздействии колющих стимулов, например волокон шерсти; трение или расчесывание приводит к ингибированию окружающих участков кожи. Аллокнез (см. Аллокнез: «Зудящая кожа») является характерной чертой зуда при атопическом дерматите и объясняет возникновение интенсивного зуда, ассоциированного с потоотделением, внезапными перепадами температуры, одеванием и раздеванием, прямым контактом с шерстяной тканью.

На центральный (нейрогенный) компонент зуда при атопическом дерматите указывает его слабый ответ на Н1-антигистаминные препараты с низким седативным эффектом. Интенсивность зуда при атопическом дерматите связана с психическими факторами, он может индуцироваться под влиянием когнитивного стресса, тревоги и депрессии. Следует отметить, что интенсивность зуда и тяжесть заболевания у пациентов с атопическим дерматитом в значительной степени коррелировали с активностью головного мозга в области передней цингулярной коры и островковой доли. Центральными медиаторами зуда при атопическом дерматите могут быть опиоидные пептиды, поскольку антагонисты опиоидных рецепторов показали у некоторых пациентов свою эффективность. Интересно отметить, что в эпидермисе пациентов с атопическим дерматитом экспрессия μ-опиоидного рецептора значительно понижена." Серьезной проблемой при атопическом дерматите являются ночные расчесывания, возникающие при поверхностном сне и занимающие от 10 до 20% всего ночного сна, приводя к утомляемости и раздражительности.

2. Зуд при псориазе. Зуд при псориазе является значимой проблемой, которой однако не уделяется достаточного внимания. В нескольких исследованиях было показано, что зуд является ключевым симптомом псориаза. При псориазе 77% больных испытывают зуд ежедневно. Дерматологи акцентируют внимание на таких объективных проявлениях псориаза, как видимые высыпания, однако зуд часто возникает на участках кожи без псориатических бляшек. Особенно типичен для псориаза зуд волосистой части кожи головы, который может потребовать иной противозудной терапии, чем проводимая на других участках тела.

ж) Нейропатический зуд:

1. Постгерпетическая невралгия. Постгерпетическая невралгия обычно характеризуется нейропатической болью; а у 30-58% таких пациентов часто отмечается ассоциированный нейропатический зуд. Зуд нередко сопровождает не только острые проявления герпетической инфекции, но и постгерпетическую невралгию, особенно если высыпания локализованы на голове, лице и шее.

2. Брахиальный зуд. Локализованный брахиорадиальный зуд становится все более распространенным явлением. Группой риска являются состоятельные люди среднего возраста со светлой кожей, часто занимающиеся гольфом, теннисом, плаванием или другими видами деятельности, предполагающей физическую активность на солнце. При этом развивается стойкий зуд на внешней поверхности плечевых областей, локтей и предплечий, сопровождающийся признаками длительного солнечного воздействия и ксероза. Постепенно зуд может распространяться. Полагают, что патофизиология зуда связана с компрессией спинальных корешков на уровне С4-С6 и в редких случаях с опухолями спинальных нервов. Следует отметить, что УФ-свет действует как вызывающий зуд раздражитель.

3. Парестетическая ноталгия. Парестетическая ноталгия — это хронический локализованный зуд, поражающий преимущественно межлопаточную область (особенно дерматомы Т2-Т6), а иногда и соседние области (плечи, спину и верхнюю часть грудной клетки). Ощущения, испытываемые пациентом — это комбинация зуда и парестезии. Других специфических кожных проявлений, за исключением связанных с расчесыванием и растиранием, не наблюдается. Выявляемые в биоптате кожи амилоидные депозиты представляют собой вторичное проявление. Согласно современному взгляду на этиологию, это нейропатический зуд вследствие ущемления задних ответвлений спинальных нервов на уровне Т2-Т6.

Цикл зуд-расчесывание
Этиологические основы цикла «зуд — расчесывания».

з) Зуд при системных заболеваниях организма:

1. Зуд при хронических заболеваниях почек. Зуд является одним из наиболее тягостных симптомов хронической почечной недостаточности. В докладе «Исследование результатов и особенностей практики диализа» указывается, что зуд наблюдается у 42% пациентов, получающих гемодиализ. Данные доклада, а также результаты крупного исследования в Японии показали, что ассоциированный с хронической болезнью почек зуд вызывает депрессию, нарушает сон и повышает смертность. Типичны интенсивные расчесывания, у больных могут наблюдаться обширные экскориации, кроме того, на коже отмечаются лихенификация или почесушные узлы.

У больных, находящихся на гемодиализе, неизбежно поражается область спины, а также практически всегда рука, на которой сформирована артериовенозная фистула. Пациенты с уремическим зудом часто имеют сухую кожу, однако коррекция этого проявления с помощью эмоли-ентов обычно дает лишь минимальный эффект.

Патофизиология зуда, ассоциированного с хронической болезнью почек (ХБП), остается пока неясной. Современные представления указывают на центральную роль иммунной и опиоидергической систем. Считается, что ассоциированный с ХБП зуд—это проявление расстройства иммунной системы, которое приводит к провоспалительному состоянию. В подтверждение этой теории было показано, что иммуномодуляторы, такие как УФВ, такролимус и талидомид облегчают ассоциированный с ХБП зуд. Дисбаланс в эндогенной опиоидергической системе также недавно привлек внимание своей ролью в патофизиологии ассоциированного с ХБП зуда. Сообщалось о повышенном соотношении сывороточного В-эндорфина к динорфину А у гемодиализных пациентов по сравнению с контрольной группой здоровых лиц, причем соотношение возрастало при повышении интенсивности зуда. Более того, агонист каппа-рецептора, налфурафин, существенно уменьшал интенсивность зуда и расчесов у получавших гемодиализ пациентов.

К этиологическим факторам относят повышение уровня кальция, выброс пруритогенных цитокинов во время гемодиализа, повреждение нервных С-волокон, пролиферацию сенсорных нервных окончаний кожи, повышение количества тучны клеток крови и уровня гистамина в плазме, вторичный гиперпаратиреоз и дисбаланс дивалентных катионов. Хотя вторичный гиперпаратиреоз часто наблюдается у пациентов с почечной недостаточностью, он редко является причиной зуда. Пролиферация нервных окончаний в коже, скорее всего, является реакцией на непрерывные расчесы и трение, чем первичным феноменом. Повышение уровня гистамина (как при увеличении количества тучных клеток кожи, так и без этого), по-видимому, также не играет большой роли, поскольку использование антигистаминных средств редко бывает эффективным.

2. Зуд при холестазе. Холестатический зуд является крайне субъективно неприятным и стойким симптомом, возникающим при обструкции желчевыводящих путей. Следует отметить, что устойчивый к терапии зуд при хроническом заболевании печени может быть показанием к трансплантации печени даже в отсутствие фульминантной печеночной недостаточности. Такой зуд часто начинается с дистальных участков конечностей, а затем становится генерализованным. При этом в его формировании значимую роль играют как центральные, так и периферические механизмы. Возникновение холестатического зуда связано с высокой концентрацией в плазме солей желчных кислот, однако практически нет доказательств того, что их концентрация в плазме крови или в коже коррелирует с выраженностью зуда, хотя прием холестирамина, снижающего уровень солей желчных кислот, приводит к некоторому облегчению.

При холестатическом зуде в плазме также определяется повышенный уровень опиоидов, а улучшение возможно при лечении антагонистами опиоидных рецепторов, включая налоксон, налтрексон и буторфанол. Кроме того, на моделях холестаза у животных обнаружено повышение уровня опиоидных пептидов и расчесывания, облегчающегося с помощью налоксона. Таким образом, комбинированное лечение с одновременным снижением уровня желчных кислот и использованием антагонистов опиоидных рецепторов при холестатическом зуде может считаться обоснованным.

Кроме того, недавние исследования показали, что у пациентов с холестатическим зудом повышены сывороточные уровни аутотаксина и его субстрата лизофосфатидной кислоты (ЛФК), сигнального фосфолипида. Активность аутотаксина в сыворотке пациентов с холестазом коррелировала с интенсивностью зуда. ЛФК и аутотаксин могут, поэтому, стать возможными мишенями в терапии холестатического зуда.

3. Зуд при эндокринных заболеваниях. Генерализованный некупированный зуд является характерным признаком тиреоксикоза и может быть при этом основной жалобой. Зуд может быть связан с усилением кровотока, приводящим к повышению температуры кожи, что, в свою очередь, снижает порог восприятия зуда. Гипотиреоз сопровождается зудом значительно реже. Генерализованный зуд не является отличительным признаком сахарного диабета. Однако типичен зуд в аногенитальной области, вызванный кандидозным поражением кожи и слизистых. Проявлением диабетической нейропатии может быть также локализованный зуд волосистой части кожи головы и нижних конечностей в форме простого хронического лишая, поддающегося местному лечению капсаицином. Кроме того, зуд туловища исходно неустановленной природы в редких случаях может быт быть ассоциирован с диабетом и диабетической нейропатией.

4. Зуд при заболеваниях крови и лимфоретикулярных опухолях. Зуд довольно часто встречается при гематологических заболеваниях. При распространенной и при эритродермических формах Т-клеточной лимфомы кожи (включая синдром Сезари или Т-клеточную лейкемию) стойкий зуд с большим трудом поддается лечению.

При истинной полицитемии зуд возникает приблизительно у 50% пациентов, часто провоцируется контактом с водой («банный» зуд) и сопровождается повышением в крови уровня гистамина. При других лимфопролиферативных заболеваниях триггером возникновения зуда также может становиться вода. При болезни Ходжкина зуд может быть основной жалобой во время обращения к врачу и наблюдается у 15-19% пациентов. При неходжкинских лимфомах зуд может также быть основной жалобой пациента. Следует упомянуть новые данные, согласно которым у пациентов с милелопролиферативным заболеванием имеются функциональные аномалии тучных клеток, которые выделяют больше пруритогенных факторов, в частности гистамина, лейкотриенов и ИЛ-31, по сравнению с нормальными мастоцитами. При кожном мастоцитозе зуд возникает вслед за потиранием кожи, хотя при тяжелом заболевании, сопровождающимся системными симптомами, он может носить и генерализованный характер. Зуд также встречается при миелои лимфолейкозе, а также при миелодисплазии.

5. Паранеопластический зуд. Хронический зуд может быть основным признаком как гематологических злокачественных заболеваний, так и солидных опухолей. Иногда он проявляется за несколько лет до клинического обнаружения опухоли. Зуд может быть также признаком первичного заболевания эпидермиса или дермы, ассоциированного с малигнизацией, например, при эруптивном себорейном кератозе, злокачественном черном акантозе, эритродермии, транзиторном акантолитическом дерматозе (болезни Гровера) и дерматомиозите. Начало зуда у пациента среднего или пожилого возраста на фоне в остальном клинически неизмененной кожи традиционно подсказывает необходимость тщательного обследования на наличие подлежащих системных причин, в том числе неоплазии внутренних органов, хотя эта причина встречается редко. Полное обследование на наличие солидной опухоли как причины зуда, даже если для этого есть ресурсы, вероятно, нецелесообразно при отсутствии других кожных или системных признаков, указывающих на малигнизацию.

6. Зуд при ВИЧ-инфекции. Зуд является ранним симптомом инфицирования вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и может быть связан с заболеванием кожи или системными патологическими изменениями (например, печеночной или почечной недостаточностью, нежелательной реакцией на лекарственные препараты, лимфомой, системной или кожной инфекцией, включая Staphylococcus aureus и Pityrosporum). Однако зуд может также возникать и как первичный симптом ВИЧ. Наиболее типичным примером является эозинофильный фолликулит. Другими характерными состояниями, сопровождающимися зудом при ВИЧ, являются реакции гиперчувствительности при укусах насекомых, зудящие папулы, отличные от эозинофильного фолликулита, ксероз кожи и лихеноидный дерматит, а также экзацербации себоррейного дерматита и псориаза.

и) Психогенный зуд. Распространенность зуда среди пациентов психиатрических стационарных учреждений составляет 42% и связана с психосоциальным стрессом. Пациенты с депрессией, фибромиалгией и другими соматоформными расстройствами могут страдать от тяжелого зуда, который хорошо реагирует на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Дерматозойный бред представляет собой один из наиболее сложных синдромов, сопровождающихся зудом, с которыми приходится сталкиваться дерматологу. При этом расстройстве пациент находится в полной уверенности, что страдает от паразитов, хотя детальное обследование не выявляет каких-либо доказательств этого. Пациенты часто представляют «доказательства» болезни в виде собранных ими фрагментов или самих насекомых, которые при исследовании оказываются кусочками кожи или комочками кожного сала. Очень часто больные отказываются от консультации психиатра. Дерматозойный бред обычно лечится с помощью типичных антипсихотических препаратов.

В дерматологии для этих целей чаще всего используется пимозид. Более современным препаратом для терапии этого тяжелого варианта психогенного зуда является оланзапин (5 мг/сут.), относящийся к атипичным антипсихотикам. Локализованный зуд в виде узловатого пруриго или аногенитального зуда может быть проявлением обсессивно-компульсивных расстройств и тревоги.

к) Зуд пожилых. Зуд является наиболее распространенным дерматологическим симптомом в возрасте старше 65 дет. По меньшей мере 50% людей в возрасте старше 70 лет страдают от затяжных приступов мучительного зуда. Идиопатический зуд пожилых, иногда ошибочно обозначаемый как сенильный зуд, представляет собой не только частую, но и серьезную диагностическую и терапевтическую проблему. Старческий зуд может быть результатом целого ряда причин, включая сухость кожи, воспалительные кожные заболевания (например, субклиническая экзема и чесотка), а также системных заболеваний, особенно холестаза и почечной недостаточности. Некоторые лекарственные средства (например, опиоиды и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) способны вызывать зуд, не сопровождающийся сыпью. Однако во многих случаях причину зуда установить не удается. Хотя сухость кожи, по-видимому, является самым частым сопутствующим фактором, она может и не быть причиной зуда; у многих пожилых пациентов старческая кожа не имеет признаков ксероза.

Важную роль могут играть и другие факторы, например возрастные изменения нервных окончаний и снижение афферентной импульсации по болевым волокнам, приводящее к центральному дезингибированию зуда. Дополнительно кожный зуд у пожилых пациентов может быть связан со снижением количества поверхностных липидов кожи, клиренса абсорбируемых из дермы веществ, продукции пота и кожного сала, а также скорости обновления кожного барьера.

л) Зуд на месте ожогов и шрамов. Постожоговые шрамы, часто встречающиеся как у детей, так и у взрослых, сопровождаются выраженным зудом. Согласно сообщениям, распространенность зуда в диапазоне от легкой до тяжелой степени составляла 87%, 70% и 67% на 3-й, 12-й и 24-й месяц после ожога соответственно. В отличие от здоровой кожи в области ожога определяется повышенное количество SP нервных волокон, а также повышенный порог чувствительности к боли, нагреванию, прикосновению и вибрации. Келоидные рубцы часто сопровождаются зудом по периферии и менее часто—болью в их центре. Это, видимо, является результатом повреждения мелких нервных окончаний.

м) Водный зуд (аквагенный зуд). Аквагенный зуд, впервые выделенный Shelley и детально описанный Greaves и соавт., является редкой, плохо поддающейся терапии формой зуда с невыясненной этиологией, обычно выявляемой в среднем и пожилом возрасте. Характерной особенностью этой формы является локальный зуд без видимых кожных высыпаний, возникающий при контакте с водой. Примечательно, что аквагенный зуд может сопутствовать лимфопролиферативным заболеваниям, например истинной полицитемии.

Дифференциальная диагностика причин генерализованного кожного зуда

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Лечение зуда: лекарства от зуда для местного и системного лечения"

Оглавление темы "Зуд кожи.":
  1. Почему чешется кожа? Причины зуда кожи
  2. Алгоритм диагностики причины зуда
  3. Лечение зуда: лекарства от зуда для местного и системного лечения

Ваши замечания и вопросы: