Патоморфология аллергического контактного дерматита достаточно полно изучена. Г. М. Цветкова и соавт. (1993) выделяют 3 этапа развития сенсибилизации к гаптенам (динитрохлорбензол, ДНХБ):

1. первично-контактную реакцию;
2. спонтанную воспалительную реакцию воспламенения;
3. воспалительную реакцию на разрешающее нанесение ДНХБ.

Гистологическая картина кожи в каждый из этих этапов различна. Для первой фазы характерен ограниченный отек, гиперемия кожи, позднее присоединяется некроз с отслойкой некротизированного эпидермиса и образованием субэпидермальных пузырей. В дерме отмечается:

• резкое расширение кровеносных и лимфатических капилляров, гемокапилляры полнокровны, часто содержат нейтрофилы;
• формирование в верхней трети диффузного клеточного инфильтрата из нейтрофилов, макрофагов; могут присутствовать также лимфоциты и в значительном количестве тканевые базофилы.

Вторая фаза характеризуется значительными акантозом и гиперкератозом эпидермиса. В дерме отмечается расширение и полнокровие микрососудов, в некоторых наблюдаются дистрофические изменения стенок вплоть до полной деструкции. Вокруг таких сосудов могут обнаруживаться зоны кровоизлияний, фибриноза и перерождения коллагеновых волокон.

Формируется крупный, на всю верхнюю половину дермы, клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов и базофильных лейкоцитов, которые иногда могут преобладать, но редко находятся в состоянии дегрануляции. Среди лимфоидных клеток основными являются Т-хелперы и цитотоксические Т-супрессоры с преобладанием первых. Могут встречаться также клетки плазмоцитарного ряда.

Морфологическая картина третьей фазы похожа на предыдущую, но изменения более выражены и в эпидермисе, и в дерме. В эпидермисе более выражены экссудативные изменения, явления межклеточного отека. Возрастает количество клеток Лангерганса. Изменения в дерме также более выражены, особенно в сосудах микроциркуляторного русла, стенки которых утолщаются за счет гипертрофии и гиперплазии эндотелиоцитов. В результате просветы суживаются.

Базофильные гранулоциты в инфильтрате уменьшаются в количестве, большая их часть дегранулирует. В целом состав инфильтрата такой же, как и во 2 фазе.

Атопический дерматит рассматривают как одну из форм иммунного воспаления в коже IV типа. Его основными симптомами являются кожный зуд, эритема, склонные к слиянию узелковые элементы, образование очагов лихенизации.

Патогистологические изменения в коже характеризуются акантозом, гиперкератозом, а при диффузном поражении кожи в свежих очагах, кроме того, могут обнаруживаться паракератоз, спонгиоз и проникновение в эпидермис лейкоцитов. Характерен также папилломатоз. Базальные кератиноциты в очаге поражения теряют меланин, тогда как по периферии, напротив, содержание меланина увеличено.

В сосочковом слое дермы и в верхней части сетчатого слоя дермы обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и фибробластов. Отмечается фиброз дермы. В состав инфильтрата могут входить нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, а по нашим данным — также макрофаги и единичные тучные клетки.

- Читать далее "Гранулематозное воспаление кожи. Туберкулез кожи."