Иммунное воспаление кожи. Дерматозы с анафилактической реакцией.
По мнению А. И. Струкова и соавт. (1990), хотя при банальном воспалении всегда имеется иммунологический аспект, при некоторых заболеваниях в клинико-иммунологической картине с необычайной яркостью сплетаются в единый узел иммунный ответ и последовательные воспалительные реакции. Авторы считают, что это не только иммунологический аспект воспаления, но иммунное воспаление в своей основе.
Основу иммунного воспаления в коже составляют иммунокомпетентные клетки эпидермиса и дермы. В эпидермисе это внутриэпидермальные лимфоциты, клетки Лангерганса и Гринстейна. Кератиноциты также не являются пассивными объектами иммунной атаки, а активными участниками иммунного воспаления, выделяя разнообразные медиаторы, участвующие в иммунных воспалительных процессах в коже.
В дерме такими клетками являются лимфоциты, тканевые базофилы, макрофаги, плазмоциты, гранулоциты, в первую очередь эозинофильные. Кроме этих клеток гистиогенного происхождения, в иммунном воспалении участвуют клетки гематогенного происхождения.
В коже реализуются почти все известные виды иммунопатологических процессов и иммунного воспаления. В этом отношении она является уникальным органом, в связи с чем используется в многочисленных экспериментальных моделях для изучения иммунопатологических феноменов.
Дерматозы с анафилактической реакцией.
К этой форме иммунного воспаления в коже относятся крапивница, лекарственные эритемы. Крапивница представляет собой анафилактическую реакцию кожи на различные биологически активные вещества, белковые аллергены, лекарственные препараты, пищевые продукты, а также вещества эндогенного происхождения, особенно при заболеваниях печени, желудочно-кишечного тракта.
Механизм развития крапивницы можно представить себе следующим образом. В результате сенсибилизации под влиянием аллергена в плазмоцитах образуются антитела реагины или иммуноглобулины класса Е. Реагины являются необычными антителами, т. к. только им присуща способность накапливаться в коже и оставаться в ней в течение нескольких недель. При этом они фиксируются своими Fc-фрагментами на тучных клетках. При повторном попадании аллерген, взаимодействуя с Faв — фрагментами IgE, активирует образование цАМФ в тканевых базофилах.
Последний активирует самосборку микротрубочек в клетках и экзоцитоз их гранул, содержащих биологически активные вещества: гистамин, медленно реагирующую субстанцию (МРС), эозинофильный хемотоксический фактор (ЭХФ), тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), нейтрофильный хемотоксический фактор (НХФ), серотонин и др. Эозинофилы, нейтрофилы и тромбоциты, в свою очередь, выделяют вторичные медиаторы, которые обеспечивают увеличение сосудистой проницаемости. В настоящее время показано, что у больных атопическим дерматитом может формироваться высокий уровень IgE как результат нарушения регуляции Т-лимфоцитами его синтеза.
Клинически крапивница проявляется преходящими сильно зудящими, слегка возвышающимися, плотными, резко ограниченными от остальной кожи волдырями от белого до ярко-красного цвета различной величины и формы. При распространении воспалительного процесса на гиподерму возникает тестовидный отек со стертыми границами (ангионевротический отек, отек Квинке). Гистологическая картина характеризуется расширением кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами и эозинофильными лейкоцитами.
Коллагеновые волокна набухшие, разрыхлены. В эпидермисе отмечается спонгиоз и различной степени внутриклеточный отек.
Цитотоксические реакции аутоиммунной природы
К ним относятся пузырчатка, пемфигоид, синдром Лайелла. В патогенезе их ведущую роль играют аутоиммунные процессы, причем аутоантитела образуются против межкератиноцитарной цементирующей субстанции. Образование комплекса «антиген-антитело» приводит к высвобождению кератиноцитов из связей с соседними клетками. Морфологическим субстратом этих реакций являются: вакуольная дистрофия базальных кератиноцитов, супрабазальный акантолиз или акантолиз в зернистом слое. При вегетирующей пузырчатке имеют также место папилломатоз, акантоз, в старых очагах — гиперкератоз. В дерме в сосочковом слое можно обнаружить незначительный инфильтрат из эозинофилов, лимфоцитов и нейтрофилов.
При рубцующемся пемфигоиде развивается фиброз и далее — рубцевание.
- Читать далее "Иммунокомплексные реакции в коже. Гиперчувствительность замедленного типа в коже."
Оглавление темы "Воспаление кожи. Виды воспаления кожи.":1. Воспалительная пролиферация кожи. Пролиферация кожи.
2. Серозное воспаление кожи. Гнойное воспаление кожи.
3. Геморрагическое воспаление кожи. Продуктивное воспаление кожи.
4. Иммунное воспаление кожи. Дерматозы с анафилактической реакцией.
5. Иммунокомплексные реакции в коже. Гиперчувствительность замедленного типа в коже.
6. Аллергический контактный дерматит. Патогенез аллергического контактного дерматита.
7. Гранулематозное воспаление кожи. Туберкулез кожи.
8. Грибковое воспаление кожи. Диффузный кожный лейшманиоз.
9. Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
10. Причины кожных болезней. Этиология кожных заболеваний.