Инфаркт миокарда в остром (и острейшем) периоде часто может осложняться левожелудочковой, реже - правожелудочковой недостаточностью. В последующем, в частности при формировании постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца и других осложнениях, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность часто является причиной летального исхода в остром периоде инфаркта миокарда, даже в первые часы его развития. Она может возникать при обширных зонах некроза в левом желудочке. Вероятность левожелудочковой недостаточности возрастает при повторных инфарктах миокарда, сопутствующей гипертонической болезни, особенно на фоне длительного высокого АД и других состояний, продолжительное время повышающих нагрузку на левый желудочек, приводя к его гипертрофии и ослабляя сократительную функцию.

При этом остро нарушается равновесие между пред- и постнагрузкой, между нагнетательной способностью левого и правого желудочков. В результате правый желудочек нагнетает в сосуды малого круга больше крови, чем левый желудочек перемещает ее в большой круг. Масса левого предсердия относительно невелика, его сократительные резервы невелики и практического значения при этом не имеют. Увеличивается конечно-диастолическое давление в левом желудочке - растет преднагрузка.

В легочных капиллярах начинает повышаться гидростатическое давление, составляющее в норме 2-11 мм рт. ст. (чаще 7-9 мм рт. ст.). Когда его уровень превышает 30-32 мм рт. ст., коллоидно-осмотическое давление крови оказывается недостаточным, чтобы удержать ее жидкую часть в пределах сосудистого русла.

Еще больше возрастает давление в легочных сосудах вследствие повышенной концентрации катехоламинов и других вазо-прессорных компонентов. Может присоединяться генерализованная вазокон-стрикция, приводя к существенному увеличению постнагрузки, повышая нагрузку на уже ослабленный миокард левого желудочка. Это неблагоприятно влияет на пусковые механизмы инфаркта миокарда, усиливает ишемию и левожелудочковую недостаточность, повышает приток крови из большого круга в малый, увеличивает преднагрузку, замыкая тем самым порочный круг.

Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться в форме сердечной астмы, при которой имеется только интерстициальный отек, и в виде отека легких, когда к интерстициальному присоединяется альвеолярный отек. На высоте интерстициального отека основное количество отечной жидкости отводится из легочной ткани по лимфатическим путям.

При этом возникает психомоторное возбуждение, на фоне высокой симпатоадреналовой активности появляется страх смерти. Больной принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение, которое облегчает его состояние. Периодически появляется сухой кашель с редким отделением небольшого количества светлой мокроты. Аускультативно у таких больных в легких выслушиваются рассеянные непостоянные сухие хрипы.

Тоны сердца чаще ослаблены, определяется тахикардия, часто определяется ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией.

В случаях прогрессирования процесса большое количество отечной жидкости не успевает удаляться из легочной ткани, она накапливается также в альвеолах, где происходит ее пенообразование. Развивается отек легких. Общее возбуждение больного нарастает. Выражено ортопноэ, больной сидит, старается держаться за край кровати, стула, фиксируя плечевой пояс, чтобы облегчить участие в дыхании вспомогательных мышц. Кожные покровы гипремированы (при гипертензии) или бледные (при гипотонии) с акроцианозом. Нарастает одышка, достигая 30-40 и более дыханий в минуту. Пенистая отечная жидкость может приобретать розовый оттенок за счет примеси эритроцитов.

Жидкость заполняет альвеолы и, поднимаясь по бронхиолам, бронхам все более крупного калибра, может заполнять верхние дыхательные пути, выделяясь изо рта, из носа. В таких случаях диагноз можно ставить буквально на расстоянии. У тяжелых больных одышка резко усиливается, число дыханий достигает 40-60 и более в минуту. В легких при переходе первой фазы отека во вторую весьма быстро меняется аускультативная картина: в верхних отделах появляются влажные мелкопузырчатые хрипы, которые затем очень быстро распространяются вниз, на все легкие. Калибр хрипов увеличивается, выслушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, появляется шумное, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.

На этом этапе развития процесса выслушать сердце при аускультации очень трудно, а иногда вообще невозможно, так как сместившиеся края легких прикрывают его (уменьшается и даже исчезает зона абсолютной сердечной тупости), вследствие чего звучные хрипы выслушиваются над всей поверхностью грудной клетки. Цианоз усиливается, становится диффузным. Если пенистая жидкость полностью блокирует дыхательные пути и не оказывается срочная квалифицированная помощь, наступает асфиксия, больной погибает («тонет в собственной жидкости»). Лишь неотложные мероприятия могут предотвратить неблагоприятный исход.

Однако даже при эффективных лечебных мероприятиях следует учитывать, что левожелудочковая недостаточность склонна рецидивировать, особенно при необоснованном назначении массивных инфузий, неосторожном применении вазопрессорных препаратов, увеличивающих нагрузку на миокард, или при назначении препаратов, ослабляющих его сократительную функцию.

Острая правожелудочковая недостаточность встречается при инфаркте миокарда значительно реже. Она может возникнуть при обширном нижнезаднем инфаркте левого желудочка с распространением зоны некроза на правый желудочек или, еще реже, при изолированном инфаркте правого желудочка. В таких случаях при наличии клиники инфаркта миокарда и типичных электрокардиографических изменений, указывающих на некроз левого желудочка, появляется клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности. Сократительная функция правого желудочка существенно снижается. В связи с тем, что масса правого желудочка значительно меньше массы левого, нарушается физиологическое равновесие между нагнетательной способностью обоих желудочков в сторону большего снижения сократимости правого желудочка.

Тот объем крови, который нагнетается в большой круг кровообращения левым желудочком, не перемещается из него в полном объеме правым желудочком. В результате остро возникают застойные явления в большом круге кровообращения, кровь депонируется в печени, других органах и венах брюшной полости. Вследствие этого быстро увеличивается и растягивается печень, что сопровождается сильной болезненностью в правом подреберье. Часто одновременно возникают тошнота и рвота. Однако периферические отеки появляются не сразу, а лишь много часов спустя, чаще к концу суток. Если инфаркт миокарда относительно редко осложняется острой правожелудочковой недостаточностью, то для ТЭЛА - это характерное осложнение. Все это следует учитывать при дифференциальной диагностике.

Острая тотальная сердечная недостаточность - еще более редкое осложнение инфаркта миокарда. Такое осложнение может возникать при весьма обширном инфаркте миокарда, когда большая зона некроза локализуется преимущественно в левом, но распространяется, хотя и меньше, на правый желудочек. При этом резко ослабляется функция обоих желудочков, причем каждого из них в степени, пропорциональной их общей и некротической массе. Возникают застойные явления в большом и в малом кругах кровообращения. Но поскольку оба желудочка нагнетают кровь в недостаточном количестве, все симптомы, характерные для острой лево- и правожелудочковой недостаточности, выражены не так резко, как при вышеописанных изолированных вариантах.

Клиническая картина при этом чаще не представляет собой простую сумму симптомов острой левожелудочковой (сердечная астма, отек легких) и острой правожелудочковой недостаточности. Она скорее напоминает таковую при хронической сердечной недостаточности ФК III—IV (II ст., период Б или III стадию).

Хроническая сердечная недостаточность (застойная) обычно развивается в поздних, отдаленных периодах инфаркта миокарда. Наиболее часто она возникает, если инфаркт миокарда осложняется аневризмой сердца или стойкими нарушениями ритма, особенно мерцательной аритмией с тахисистолией. При крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе по мере ухудшения коронарного кровообращения уменьшается масса функционирующего миокарда. Кроме того, присоединяются дополнительные отягощающие факторы и патологические состояния (старение, гипертензия, атеросклеротический кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости и т.д.), развивается ремоделирование миокарда.

В результате этого постепенно снижается сократительная функция миокарда, преимущественно левого желудочка, развивается хроническая недостаточность кровообращения.

- Читать далее "Аневризма сердца - формы, клиника, диагностика"

1. Расслаивающая аневризма аорты - клиника, диагностика
2. Кардиогенный шок - формы, клиника, диагностика
3. Сердечная недостаточность как осложнение инфаркта миокарда - формы, клиника, диагностика
4. Аневризма сердца - формы, клиника, диагностика
5. Разрыв сердца при инфаркте миокарда - клиника, диагностика
6. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда - клиника, диагностика
7. Нарушения сердечного ритма и проводимости при инфаркте миокарда - диагностика
8. Перикардит при инфаркте миокарда (синдром Дресслера) - клиника, диагностика
9. Нейротрофические расстройства после инфаркта миокарда - клиника, диагностика
10. Классификация осложнений инфаркта миокарда - степени тяжести