50 лет назад Lindhard высказал мысль о том; что минутный объем сердца есть функция газообмена. Тесную связь между работой сердца и ходом окислительных процессов в организме подчеркивал Н. Н. Савицкий (1935).
Он писал, что каждого сердечно-сосудистого больного следует рассматривать и как больного с нарушением обмена веществ. Существует чрезвычайно тесная зависимость между ходом окислительных процессов и работой сердца. При этом работа сердца и сосудов должна строго соответствовать ходу процессов внутритканевого обмена. Это обеспечивается высокой степенью постоянной регуляции всех систем и функций организма. Вместе с тем при врожденных пороках сердца природа создала особые условия кровообращения, при которых постоянно нарушено равенство минутных объемов кровотока по большому и малому кругу или необычно увеличена работа одного из отделов сердца. При этом вследствие шунтов имеется постоянная артериальная гипоксемия или гипероксия в крови легочной артерии.

В таких условиях обеспечение газообмена тканей и регулирование всех процессов организма должны иметь свои особенности. Все стороны проблемы мы, естественно, охватить не могли и остановились лишь на вопросах регуляции внешнего дыхания и газообмена.

Известно, что частота и амплитуда дыхательных движений, а также минутный объем дыхания тонко регулируются работой дыхательного центра и системой корригирующих воздействий с рецепторов сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При врожденных пороках с увеличенным кровотоком по малому кругу кровь, поступающая из правого желудочка в легочную артерию, всегда имеет более высокое Р02, чем в норме. Однако мы не могли отметить изменений вентиляции легких в связи с увеличением кровотока или повышением насыщения гемоглобина в крови, поступающей в легочную артерию.

Следовательно, возбуждение хеморецепторов в сосудах легких не вызывает рефлекторных изменений дыхания при повышении РО2 в легочной артерии. Эти хеморецепторы, как следует из экспериментальных работ, реагируют на аноксию и гиперкапнию и, видимо, не реагируют на повышение Ро2 и гипокапнию или в хронических условиях их роль в регуляции дыхания минимальна.

В части случаев при шунтах слева направо давление в легочной артерии повышается и сопротивление возрастает. При гипертензии в легочной артерии мы наблюдали изменение вентиляции: МОД увеличивался за счет учащения дыхания, а не углубления его, что в основном увеличивало вентиляцию мертвого пространства.

У больных с межпредсердными дефектами снижение КИ02 и учащение дыхания наблюдались без связи с гипертензией в легочной артерии. Эти, казалось бы, противоречивые факты могут быть объяснены тем, что во всех таких случаях раздражению подвергается зона левого предсердия. Aviado и Schmidt (1955) называют рецепторы этой зоны не барорецепторами, а рецепторами растяжения (strech-receptors).

При дефекте межпредсердной перегородки может иметь место растяжение левого (и правого) предсердия даже без значительного повышения давления в этих полостях. При повышении давления или растяжении левого предсердия в экспериментах Aviado и Schmidt рефлекторно учащалось дыхание.

Это же было отмечено в ряде случаев при врожденных пороках с шунтами слева направо. На основании этого мы полагаем, что рефлексогенная зона левого предсердия играет существенную роль в регуляции дыхания при изменениях легочного кровотока. К такому же выводу приходят и Gazetopoulos с соавторами (1966).

Как известно, артериальная гипоксемия является мощным раздражителем хеморецепторов большого круга и прежде всего каротидной и аортальной зон большого круга. Снижение РО2 в крови ведет к рефлекторному увеличению вентиляции легких. Имеется большая литература относительно увеличения легочной вентиляции и комплекса компенсаторных реакций, связанных с гипоксемией различного происхождения.

- Читать далее "Гипервентиляция легких при пороках сердца. Дыхательные рефлексы при врожденных пороках сердца"