Однако компенсаторные механизмы у больных аневризмой сердца не ограничиваются только развитием указанных структурных особенностей миокарда в зоне некроза. Важным компенсаторным фактором является своеобразно развивающаяся при этом гипертрофия мускулатуры сердца.

Развитие аневризмы левого желудочка нередко начинается у больных в первые дни обширного и тяжело протекающего инфаркта миокарда. В этот период происходит резкое снижение сократительной способности левого и правого желудочков сердца.

Приблизительно через 2—3 недели появляются признаки восстановления утраченных функций, причем прежде всего оправляется правое сердце; гипертрофия сердечной мышцы начинается в правом желудочке и предсердии. В дальнейшем, как правило, гипертрофируется сохранившаяся мускулатура левого желудочка.

Указания на гипертрофию мышцы правого желудочка можно найти в работах многих авторов. Еще А. Н. Казем-Бек в 1895 г. наблюдал у больного с аневризмой левого желудочка усиление второго тона на легочной артерии. В этом случае (больной скончался) на секции была отмечена отчетливая гипертрофия мышцы правого желудочка.

М. А. Иваницкая у больных с аневризмой левого желудочка при рентгенокимографическом исследовании отмечала глубокие сокращения правого желудочка. При аневризме сердца нами также выявлена гипертрофия мышцы правого и левого желудочка. При аускультации больных постинфарктной аневризмой сердца через 1—2 месяца после ангинозного приступа мы наблюдали появление приступов сердечной астмы, усиление и расщепление второго тона на легочной артерии, возникновение эпигастральной пульсации, определяемой пальпаторно. В дальнейшем приступы сердечной астмы ослабевали или исчезали совсем и наступал период относительного благополучия.

Столь демонстративная смена клинических периодов болезни наблюдалась только у части больных. Патогенез этого явления можно объяснить следующим образом. Компенсаторная гипертрофия правого желудочка, нагнетающего кровь в малый круг кровообращения, приводит к повышению давления в системе легочной артерии, на что указывает рано возникающий акцент на легочной артерии.

Эти наши клинические наблюдения недавно подтверждены Чепманом, Эмендом и Кулей (D. W. Chapman, К. Amand и D. A. Cooley, 1962). Авторы изучили с помощью катетеризации артериальное давление в легочной артерии, легочных капиллярах и правом желудочке перед и после операции по поводу больших аневризм сердца у 14 больных. До операции в легочной артерии оно колебалось у различных больных в пределах от 24/10 до 80/31 мм рт. ст., после операции удаления аневризмы оно снизилось до 24/10—25/10 мм рт. ст.

Переполнение же кровью легочных сосудов создает условия для рефлекторного развития приступов сердечной астмы. Следовательно, развитие сердечной астмы у больных аневризмой левого желудочка является не только результатом недостаточности последнего, но и усиленной пропульсивной деятельности гипертрофированного правого желудочка. Применение сердечных средств, а позже развивающаяся гипертрофия оставшейся непораженной мышцы левого желудочка в ряде наших случаев способствовали постепенному улучшению состояния больных и приступы астмы прекращались.

Сократительная же способность непораженной мышечной стенки левого желудочка улучшается по мере консолидации рубца в зоне инфаркта; этому способствует также организация тромботических наслоений в полости желудочка (в случае наличия тромбоэндокар-дита). Поэтому понятно, что восстановление сократительной способности мышцы левого желудочка наступает значительно позже, чем развитие гипертрофии правого.

Таким образом, у многих больных с аневризмой сердца через 1—2 месяца после перенесенного инфаркта миокарда как компенсаторный фактор развивается гипертрофия мышцы сначала правого желудочка сердца, а затем и левого.

- Читать далее "Нервная система при аневризмах сердца. Атеросклероз коронарных сосудов при аневризмах сердца"