Хотя инотропные реакции выключаются при введении новокаина и ганглиоблокаторов, может все же возникнуть вопрос, не являются ли они результатом интракардиальных аксон-рефлексов. Известно, что преганглионарные эфферентные волокна блуждающего нерва разветвляются в толще миокарда и образуют синапсы на интракардиальных эфферентных нейронах, расположенных в разных участках сердца.

Поэтому возможно, что изменения силы сокращений миокарда одного отдела сердца при растяжении миокарда другого отдела возникают по типу аксон-рефлексов. В этом случае следует допустить, что растяжение миокарда может вызвать возбуждение преганглионарных эфферентных волокон блуждающего нерва, проходящих в толще миокарда.

Это возбуждение должно распространиться антидромно по этим волокнам до ближайшего разветвления, откуда перейти на другую ветвь аксона, образующего синапс (или синапсы) на нейронах внутрисердечных ганглиев, находящихся в других отделах сердца. Подобные аксон-рефлексы должны были бы также выключаться новокаином и ганглиоблокаторами.

Однако против такого предположения свидетельствует тот факт, что никакого «скачка» или качественного изменения приспособительных реакций тотально денервированного сердца на 10—12-й день после денервации (т. е. ко времени, когда заканчивается перерождение всех преганглионарных аксонов) не возникает.

Приспособительные реакции денервированного сердца сохраняются неизменными на протяжении многих месяцев после операции, когда (как показано во II главе) в сердце существуют только нервные приборы для осуществления истинных периферических интракардиальных рефлексов. Реакции качественно меняются лишь через 10—12 месяцев после операции, после того как наступит регенерация экстракардиальных волокон.

Не довольствуясь, однако, только этими аргументами, мы провели специальную серию опытов с целью проверить высказанное выше предположение о возможности участия в этих реакциях аксон-рефлексов. Если предположить, что описанные реакции в наших опытах осуществляются посредством аксон-рефлексов, то следует допустить, что растяжение миокарда может приводить к возникновению возбуждения двигательных (эфферентных) преганглионарных волокон блуждающего нерва. Правильность такого предположения можно проверить экспериментально.

В серии опытов препарировался ствол блуждающего нерва и сердце изолировалось вместе с периферическим отрезком этого нерва. Затем сравнивались реакции миокарда левого желудочка, возникающие при растяжении правого ушка и при различных степенях растяжения периферической части перерезанного блуждающего нерва (или его ветвей).

Растяжение периферического конца блуждающего нерва не вызывает возбуждения его эфферентных волокон. Реакции миокарда в этих опытах отсутствуют. В то же время такое же точно по интенсивности и скорости растяжение правого ушка вызывает типичную прессорную реакцию. Следовательно, при растяжении ушка возбуждаются не двигательные преганглионарные волокна блуждающего нерва, проходящие в толще миокарда, а какие-то другие элементы.

Это, бесспорно, присутствующие в миокарде изолированного сердца в большом количестве рецепторы растяжения, образованные внутрисердечными афферентными нейронами. Но единственный путь передачи импульсов с рецепторов растяжения на эфферентные нейроны в изолированном сердце лежит через интракардиальную рефлекторную дугу, морфология которой была описана нами во II главе. Таким образом, по-видимому, нет оснований считать, что инотропные реакции миокарда являются следствием гипотетических аксон-рефлексов. Это, по-видимому, истинные интракардиальные периферические рефлексы.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."