Венозный отток от головного мозга: анатомия, топография

Венозный отток от головного мозга начинается как сеть небольших венозных каналов, которые впадают в крупные вены мозга, мозжечковые вены, и вены, дренирующие ствол головного мозга. В конечном итоге все эти вены впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки (sinus durae matris). Венозные синусы твердой мозговой оболочки представляют собой выстланные эндотелием пространства между наружным периостальным и внутренним менингеальным слоями твердой мозговой оболочки. Кровь из венозных синусов оттекает во внутреннюю яремную вену (v. jugular is interna).

В венозные синусы твердой мозговой оболочки также открываются диплоические вены (vv. diploicae), которые находятся между внутренней и наружной пластинками компактного вещества в области крыши полости черепа и эмиссарные вены (vv. etnissariae), несущие кровь от наружной поверхности черепа.

Эмиссарные вены не имеют клапанов, что имеет важное клиническое значение, поскольку они могут служить каналом, через который инфекция может попадать в полость черепа.

а) Венозные синусы твердой мозговой оболочки. Выделяют следующие венозные синусы твердой мозговой оболочки: верхний сагиттальный, нижний сагиттальный, прямой, поперечный, сигмовидный, затылочный, пещеристый, клиновидно-теменной, верхний каменистый, нижний каменистый, базилярный и синусный сток.

б) Верхний сагиттальный синус. Верхний сагиттальный синус располагается по верхней границе серпа большого мозга. Спереди он начинается от слепого отверстия, где в него открывается маленькая эмиссарная вена носовой полости; сзади синус заканчивается в области синусного стока, как правило, отклоняется вправо и опорожняется в правый поперечный синус. Верхний сагиттальный синус сообщается с боковыми расширениями (боковыми лакунами), в которых находятся многочисленные грануляции паутинной оболочки.

Верхний сагиттальный синус обычно получает венозную кровь через мозговые вены от верхней поверхности полушарий головного мозга, диплоические и эмиссарные вены, от вен серпа большого мозга.

в) Нижний сагиттальный и прямой синусы. Нижний сагиттальный синус располагается по нижнему краю серпа большого мозга. В него открываются несколько мозговых вен и вены серпа большого мозга. Заканчивается сзади на переднем крае намета мозжечка, где верхний сагиттальный синус объединяется с большой веной мозга, и вместе они образуют прямой синус.

Прямой синус продолжается назад вдоль сращения серпа большого мозга и намета мозжечка и заканчивается в области синусного стока, как правило, отклоняется влево, чтобы опорожниться в левый поперечный синус.

Прямой синус обычно получает венозную кровь от нижнего сагиттального синуса, мозговых вен (задних отделов полушарий большого мозга), большой вены мозга (дренирующей глубокие области полушарий большого мозга), верхних мозжечковых вен и вен серпа большого мозга.

г) Синусный сток, поперечный и сигмовидный синусы. Верхний сагиттальный, прямой и затылочный синусы (в серпе мозжечка) опорожняются в синусный сток, который представляет собой расширенное пространство в области внутреннего затылочного выступа. Синусный сток опустошается в левый и правый поперечные синусы.

Парные поперечные синусы продолжаются в горизонтальном направлении от синусного стока, где намет мозжечка присоединяется к боковой и задней стенкам полости черепа.

Правый поперечный синус, как правило, получает венозную кровь от верхнего сагиттального, левого поперечного и прямого синусов.

Поперечные синусы также получают венозную кровь от верхнего каменистого синуса, вен нижних частей полушарий большого мозга и мозжечка, диплоических и эмиссарных вен.

По мере того, как поперечные синусы покидают поверхность затылочной кости, они становятся сигмовидными синусами, которые поворачивают вниз, образуют борозды па теменных, височных и затылочных костях, прежде чем заканчиваются в начале внутренних яремных вен. Сигмовидные синусы также получают кровь из мозговых, мозжечковых, диплоических и эмиссарных вен.

д) Пещеристый синус. Парные пещеристые синусы располагаются напротив боковых поверхностей тела клиновидной кости, по сторонам турецкого седла. Они имеют большое клиническое значение из-за их связей и проходящих через них структур.

Пещеристые синусы получают венозную кровь не только из мозговых вен, но также из глазных вен и эмиссарных вен (из крыловидного сплетения, расположенного в подвисочной ямке). Эти соединения обеспечивают пути распространения инфекции с экстракраниальных поверхностей r интракраниальные образования. Кроме того, некоторые анатомические структуры проходят через пещеристый синус, а другие располагаются в его стенках и в связи с этим уязвимы к травмам в результате воспаления.

Структурами, проходящими через каждый пещеристый синус, являются:
- внутренняя сонная артерия;
- отводящий нерв [VI].

Структуры, располагающиеся в латеральной стенке пещеристого синуса сверху вниз:
- глазодвигательный нерв [VI];
- блоковый нерв [IV];
- глазной нерв [V,];
- верхнечелюстной нерв [V,].

Соединение правого и левого пещеристых синусов происходит посредством межпещеристых синусов спереди и позади воронки гипофиза.

Клиновидно-теменные синусы открываются в области передних концов каждого пещеристого синуса. Эти маленькие синусы идут вдоль нижних поверхностей малых крыльев клиновидной кости и получают венозную кровь из диплоических и менингеальных вен.

е) Верхний и нижний каменистые синусы. Верхние каменистые дренируют пещеристые синусы в поперечные синусы. Каждый верхний каменистый синус начинается в области заднего конца пещеристого синуса, идет в заднелатеральном направлении вдоль верхнего края каменистой части височной кости и соединяется с поперечным синусом. Верхние каменистые синусы получают венозную кровь из мозговых и мозжечковых вен.

Нижние каменистые синусы также начинаются в облает заднего конца пещеристого синуса. Эти парные синусы идут назад и вниз в борозду между каменистой частью височной кости и базальной частью затылочной кости, заканчиваясь во внутренней яремной вене. Они участвуют в оттоке венозной крови из пещеристых синусов и получают ее из мозжечковых вен и вен внутреннего уха и ствола головного мозга.

Базилярные синусы соединяют нижние каменистые синусы друг с другом и позвоночным венозным сплетением. Они располагаются в области ската, непосредственно позади турецкого седла клиновидной кости.

ж) В клинике. Скальп и оболочки. Взаимоотношения и клиническое значение скальпа и оболочек головного мозга (резюме).

1 Рыхлая соединительная ткань (опасная область):
- при скальпированных травмах в этом слое появляется разделение;
- в этом слое инфекция может легко распространяться;
- в результате тупой травмы головы в этом слое возникает кровотечение (кровь может распространяться на лицо с появлением симптома очков).

2. Разрыв средней менингеальной артерии (или ее ветвей) в результате перелома внутренней пластинки костей черепа является причиной эпидуральной гематомы. Под давлением кровь постепенно отслаивает твердую оболочку головного мозга от кости.

3. Причиной образования субдуральной гематомы может стать разрыв мозговой вены в месте, где она пересекает твердую оболочку головного мозга и открывается в венозный синус.

4. Аневризма:
- Разорвавшиеся аневризмы сосудов артериального круга большого мозга дают кровотечение непосредственно в подпаутинное пространство и содержащуюся в нем ЦСЖ.

з) В клинике: травма головы. Травма головы широко распространена и является серьезной причиной инвалидизации и смертности. Обычно травма головы наблюдается у молодых взрослых мужчин и составляет примерно 10% всех смертей в указанной возрастной группе. Повреждение головы может происходить изолированно, но часто у пациента имеются другие травмы; травму головы всегда следует подозревать у пациентов с множественными травмами. Среди пациентов с множественной травмой 50% умирают от травмы головы.

На момент первоначальной травмы головы имеют место два процесса.

- Во-первых, первичная черепно-мозговая травма может включать первичные клеточные и аксональные повреждения, что является следствием движения головы по инерции, возникшей при резком торможении (например, в результате ДТП). Такие повреждения, как правило, не подлежат восстановлению. Кроме того, первичные повреждения головного мозга включают внутримозговое кровоизлияние и проникающие ранения, которые могут непосредственно разрушать серое и белое вещество.

- Вторичные травмы являются следствием первоначальной травмы. Они включают в себя скальпированные раны головы, переломы костей свода черепа, разрывы внутримозговых артерий и вен, отек головного мозга и инфекцию. При ранней диагностике, назначении быстрого и эффективного лечения значительно повышается шанс на выздоровление и улучшает прогноз.

е) В клинике. Виды внутричерепных кровоизлияний:

1. Первичное кровоизлияние в мозг. Первичное кровоизлияние в головной мозг может развиваться вследствие множества причин, включающих разрывы аневризм, артериальную гипертензию (внутримозговая гематома вторична по отношению к высокому артериальному давлению) и кровотечение после инфаркта головного мозга.

2. Эпидуральное кровоизлияние. Эпидуральное кровоизлияние возникает в результате повреждения артерий и разрыва ветвей средней менингеальной артерии, что обычно происходит в области птериона. Кровь собирается между периостальным слоем твердой мозговой оболочки и сводом черепа, и данное пространство медленно расширяется под действием артериального давления.

Типичным анамнезом является удар по голове (часто во время занятий спортом), который вызывает кратковременную потерю сознания. После травмы пациент обычно возвращается в сознание пребывает в нем (так называемое люцидное окно) в течение нескольких часов. Далее быстро наступает сонливость и возвращается бессознательное состояние, которое может привести к смерти.

3. Субдуральная гематома. Субдуральная гематома развивается между твердой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой. Гематома возникает в результате венозного кровотечения, обычно из разрывов мозговых вен в местах, где они входят в верхний сагиттальный синус.

Наибольшему риску развития субдуральной гематомы подвержены пациенты молодого и пожилого возраста.

У пациентов с атрофией головного мозга увеличение ликворного пространства приводит к большей нагрузке на входящие в сагиттальный синус мозговые вены. Клиническая картина обычно включает тривиальное повреждение, сопровождаемое «беспричинной» потерей сознания или изменением личности.

4. Субарахноидальное (подпаутинное) кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать у пациентов, перенесших тяжелую травму головного мозга, но, как правило, оно является результатом разрыва внутримозговой аневризмы, развивающейся из сосудов артериального круга большого мозга (виллизиева круга) или их ветвей.

и) В клинике. Эмиссарные вены. Эмиссарные вены соединяют внечерепные вены с внутричерепными и имеют важное клиническое значение, поскольку, помимо прочего, представляют собой пути, через которые инфекция распространяется в полость черепа. Как и большинство вен головы и шеи, эмиссарные вены не имеют клапанов.

к) В клинике. Сотрясение головного мозга. Сотрясение головного мозга является наиболее распространенным типом черепно-мозговой травмы. Травма обычно возникает в результате резкого торможения или смещения головного мозга в полости черепа. Общие симптомы могут включать посттравматическую амнезию, спутанность и потерю сознания, головною боль, головокружение, рвоту, нарушение координации движений и светобоязнь. Диагноз сотрясения головного мозга ставится на основании наличия травмы, текущего неврологического статуса и состояния сознания пациента.

л) В клинике. Методы обследования пациентов с травмой головы. Клиническая оценка пациентов с травмой головы всегда выглядит относительно простой. В действительности это, как правило, далеко не просто.

Способы получения пациентами ЧМТ могут быть очень разнообразными: от простого падения до сложной множественной травмы. Важными факторами являются возраст пациента и возможность сообщить о произошедшей травме.

Обстоятельства, в которых произошла травма, должны быть задокументированы, поскольку некоторые травмы головы являются результатом нападения, и от врача может потребоваться представление доказательств в суде.

Определение тяжести травмы головы может быть затруднено, поскольку некоторые травмы возникают в результате или в связи с алкогольной интоксикацией.

Даже в случаях верной постановки диагноза и назначения правильного лечения, обстоятельства, способствовавшие возникновению травмы, и условия, в которые пациент должен вернуться после лечения, должны быть оценены для предотвращения повторного травмирования (например, пожилой человек, спотыкается о незакрепленный ковер на лестнице).

Тщательное клиническое обследование включает оценку состояния всех систем органов с акцентом на состояние центральной и периферической нервной системы. Уровень сознания также должен быть оценен и точно задокументирован с использованием шкалы комы Глазго, позволяющей клиницистам соотнести численное значение с уровнем сознания для возможности количественной оценки любого ухудшения или улучшения.

Шкала комы Глазго. Шкала комы Глазго была предложена в 1974 году и в настоящее время широко распространена во всем мире. Существует максимальный уровень, равный 15 баллам. Таким образом, 15/15 означает, что пациент бодр и полностью ориентирован, тогда как 3/15 указывает на тяжелую и глубокую кому. Подсчет включает в себя лучший моторный отклик (всего 6 баллов), лучший словесный ответ (всего 5 баллов) и лучший ответ на движение глаз (всего 4 балла).

м) В клинике. Лечение травмы головы. Методы лечения первичной травмы головного мозга чрезвычайно ограничены. Повреждения аксонов и гибель клеток, как правило, необратимы. В случае травмы мозга, как и большинства тканей, возникает его отек. Поскольку заключен в пределах определенного пространства (черепа), отек головного мозга ухудшает его функцию и имеет два очень важных последствия.

- Во-первых, в результате отека головного мозга происходит нарушение кровоснабжения, что, в свою очередь, приводит к физиологическому резкому увеличению артериального давления.

- Во-вторых, отек головного мозга может быть диффузным, что в конечном итоге приведет к вклиниванию головного мозга и его ствола в большое затылочное отверстие. Подобное сдавление и разрыв мозгового ствола может привести к потере функции сердечно- сосудистого и дыхательного центров и наступлению смерти. Очаговый острый церебральный отек может привести к тому, что одно полушарие смещается под серп большого мозга (грыжа серпа большого мозга).

Простые меры по предотвращению отека мозга включают гипервентиляцию (которая изменяет внутримозговой кислотно-щелочной баланс и снижает отечность) и внутривенное введение кортикостероидов (их действие замедляет развитие отека).

Эпидуральная гематома может быть удалена хирургическим путем.

Прогноз при ЧМТ зависит от ее тяжести и возникших вторичных повреждениях головного мозга. Даже при тяжелой первичной травме пациенты могут полностью восстановиться и вернуться к нормальной жизни.

- Читать далее "Черепно-мозговые нервы: анатомия, топография"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.5.2022