В ряде случаев фагоцитоз и мукоцилиарный клиренс не позволяют защитить дыхательные пути от живых микроорганизмов — бактерий и вирусов. К дополнительным факторам защиты относят клеточный и гуморальный иммунитет. Развивающиеся из моноцитов макрофаги альвеол и интерстиция — важнейший компонент иммунной системы легких. Взаимодействие чужеродных частиц с особыми веществами (опсонинами) значительно облегчает их фагоцитоз.

Основным типом антител дыхательной системы является IgA, который продуцируется плазматическими клетками подслизистого слоя дыхательных путей и обладает высокой устойчивостью к протеолитическим ферментам, выделяемым при лизисе бактерий и погибших клеток. IgA может нейтрализовать некоторые вирусы и токсины, а также способствовать лизису бактерий. Кроме того, IgA препятствует проникновению чужеродных веществ через слой эпителиальных клеток. Секреторный IgA легких достигает уровня взрослого человека на протяжении первого месяца жизни ребенка. Воспаление служит стимулом к выработке IgG и IgM.

Защитную роль в отношении дыхательной системы играют такие вещества, как лизоцим, лактоферрин и интерферон. Кроме того, небольшая доля антител на поверхности дыхательных путей представлена IgE, имеющим важное значение в развитии аллергических реакций.

На фагоцитарную способность альвеолярных макрофагов и активность мукоцилиарного клиренса влияют такие факторы, как избыточное потребление этанола, курение, гипоксемия, голодание, переохлаждение, назначение глюкокортикоидов, вдыхание диоксида азота и воздушных смесей с избыточным содержанием кислорода, опиоидные препараты и некоторые ингаляционные анестетики. Антибактериальная способность макрофагов существенно снижается при ацидозе, азотемии, некоторых острых вирусных инфекциях (краснуха, грипп).

Токсическое влияние на эпителиальные клетки оказывают соли бериллия и асбест, органическая пыль при переработке хлопка и сахарного тростника, двуокись серы, диоксид азота, озон, хлор, аммиак и сигаретный дым.

Мукоцилиарный клиренс существенно снижается при гипо- и гипертермии, гипотиреозе, а также при употреблении морфина и кодеина. Вдыхание сухого воздуха через рот больными с затрудненным носовым дыханием, дыхание через трахеостому, а также применение недостаточно увлажненного кислорода приводят к сухости слизистой оболочки трахеобронхиального дерева и ограничению активности ресничек. Кроме того, слизистую оболочку дыхательных путей может раздражать холодный воздух.

Повреждение эпителия дыхательных путей имеет место при рините, синусите, бронхите, бронхиолите и ОРЗ, особенно в условиях загрязненного воздуха. Слущивание эпителия наблюдают при бронхиальной астме, воздействии раздражающих веществ, бронхоспазме, отеке, заложенности носа и незначительном изъязвлении слизистой оболочки. В свою очередь, обширное изъязвление слизистой оболочки, бронхоэктазы, бронхиолэктазы, плоскоклеточная метаплазия и фиброз приводят к необратимому повреждению воздухоносных путей.

Неблагоприятное влияние на легкие оказывают гипервентиляция, снижение парциального давления кислорода в альвеолах, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), отек легких, аллергические реакции и некоторые препараты (например, салицилаты).

- Рекомендуем ознакомиться со статьей "Метаболическая функция легких"

1. Защитная функция легких. Иммунитет легочной системы
2. Метаболическая функция легких
3. Физикальное обследование легких при заболеваниях
4. Исследование газов крови при болезнях легких. Диафаноскопия грудной клетки
5. Рентгенография и рентгеноскопия легких
6. Бронхография. Ангиопульмонография и сцинтиграфия легких
7. Оценка ФВД у детей. Показатели ФВД
8. Исследование мокроты при заболеваниях легких у детей
9. Пробы с физической нагрузкой у детей. Ларингоскопия
10. Бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж у детей. Показания