Возрастные изменения сердца
Количество людей, возраст которых составит 65 лет и более, удвоится за период 2000-2050 гг. (в США с 35 млн до 79 млн человек). Учитывая это обстоятельство, все большее значение приобретает изучение изменений сердечно-сосудистой системы с возрастом. Эти возрастные изменения касаются перикарда, камер сердца, клапанов, коронарных артерий, проводящей системы и аорты.
По мере старения в эпикарде увеличивается количество жира, в первую очередь над передней поверхностью правого желудочка и в межпредсердной перегородке. С возрастом уменьшается размер левого желудочка, особенно в направлении от основания к верхушке, что может усугубляться артериальной гипертензией, а иногда выпячиванием базальной части межжелудочковой перегородки в выводной тракт левого желудочка (формирование так называемой сигмовидной межжелудочковой перегородки).
В результате этих изменений возможна функциональная обструкция выводного тракта левого желудочка, подобная таковой при гипертрофической кардиомиопатии.
Возрастные изменения клапанов включают кальциноз аортального клапана и фиброзного кольца митрального клапана, причем в случае аортального клапана это часто приводит к аортальному стенозу. Возможно фиброзное утолщение клапанов, в результате которого створки митрального клапана могут выгибаться назад в направлении левого предсердия, симулируя миксоматозный пролапс митрального клапана.
Кроме того, у многих пожилых людей образуются небольшие нитевидные разрастания (ламблевские экскресценции) по линии смыкания створок аортального и митрального клапанов, вероятно в результате организации мелких тромбов.
По сравнению с «молодым» миокардом «старый» миокард содержит меньше кардиомиоцитов, но повышенное количество коллагенизированной соединительной ткани, а у некоторых индивидов происходит отложение амилоида.
Могут также отмечаться отложения липофусцина и базофильная дегенерация (накопление в кардиомиоцитах побочного продукта метаболизма гликогена, имеющего серосиний цвет). Обширные отложения липофусцина в небольшом атрофированном сердце (так называемая бурая атрофия миокарда) часто сопровождаются кахексией (это наблюдается на терминальной стадии развития злокачественной опухоли).
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Общие механизмы развития болезней сердца"
Оглавление темы "Патогенез болезней сердца":- Строение сердца и его физиология
- Возрастные изменения сердца
- Общие механизмы развития болезней сердца
- Механизмы развития (патофизиология) сердечной недостаточности
- Механизмы развития (патофизиология) гипертрофии сердца
- Механизмы развития (патофизиология) левожелудочковой сердечной недостаточности
- Механизмы развития (патофизиология) правожелудочковой сердечной недостаточности
- Механизмы развития (патофизиология) врожденных пороков сердца
- Клиника врожденного порока сердца
- Механизмы развития (патофизиология) дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП)