Острая печеночная недостаточность может быть обусловлена отравлением и воспалением, например фульминантным холангитом или вирусным гепатитом (особенно гепатиты В и Е). Хроническая печеночная недостаточность развивается вследствие фиброза (цирроза) печени. Причинами ее могут быть:
- воспаление, например хронический персистирующий вирусный гепатит; алкоголизм (самая частая причина);
- у восприимчивых пациентов — побочные эффекты лекарственных средств, например антагонистов фолиевой кислоты, фенилбутазона;
- нарушения венозного оттока, обусловленные патологией сердца и сосудов, например правожелудочковой недостаточностью;
- ряд наследственных заболеваний, например гликогенозы, болезнь Вильсона—Коновалова, галактоземия, гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина;
- длительный внутрипеченочный или подпеченочный холестаз, например, при муковисцидозе, наличии камня в общем желчном протоке или при опухолях.

Наиболее опасные последствия печеночной недостаточности:

Снижение синтеза белка в печени. В результате возникаетгипоальбуминемия, что может привести к возникновению асцита (скопление внеклеточной жидкости в брюшной полости) и других видов отека. Объем плазмы уменьшается, что сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом, служащим причиной гипокалиемии, в свою очередь способствующей развитию алкалоза.

Кроме того, вследствие снижения синтетической функции печени в плазме падает концентрация факторов свертывания.

Холестаз, не только приводящий к повреждению печени, но и повышающий риск кровотечения, поскольку в отсутствие солей желчных кислот прекращается образование мицелл, а следовательно, и всасывание витамина К в кишечнике, в связи с чем снижается интенсивность у-карбоксилирования витамин К-зависимых факторов свертывания протромбина (II), VII, IX и X.

Портальная гипертензия, способствующая прогрессированию асцита вследствие нарушения опока лимфы. Спленомегалия может приводить к тромбоцитопении. Также портальная гипертензия служит причиной возникновения варикозного расширения вен пищевода. Вследствие дефицита факторов свертывания, тромбоцитопении и варикоза вен пищевода существенно повышается опасность массивного кровотечения.

Наконец, портальная гипертензия может приводить к экссудативной энтеропатии. При этом вследствие снижения концентрации альбумина в плазме еще больше прогрессирует асцит, одновременно в толстой кишке создаются условия для размножения бактерий, поскольку в ней увеличивается количество белков, не всосавшихся в тонкой кишке, что сопровождается усиленным высвобождение аммиака, оказывающего токсическое воздействие на головной мозг.

Гипераммониемия, являющаяся одной из причин энцефалопатии (апатия, провалы памяти, тремор, и в конечном итоге печеночная кома). Ее прогрессирование обусловлено:
- желудочно-кишечным кровотечением, при котором в толстую кишку поступает больше белков;
- функционально неполноценная печень не способна превращать аммиак в мочевину (NH₃<=>NH₅^-;
- упомянутая выше гипокалиемия приводит к возникновению внутриклеточного ацидоза, при котором в клетках проксимальных канальцев активируется синтез аммиака;
- одновременно развивается системный алкалоз.

Если вследствие энцефалопатии у пациента наблюдается учащенное дыхание, то метаболический алкалоз усугубляется респираторным.

Кроме того, при портальной гипертензии вещества, токсичные для головного мозга, минуют печень и поэтому не удаляются ею из крови, как это происходит в норме. К таким веществам относятся амины, фенолы и короткоцепочечные жирные кислоты, так же вызывающие энцефалопатию. Наконец, при печеночной недостаточности в плазме повышается концентрация ароматических аминокислот, из которых головной мозг синтезирует «ложные» нейромедиаторы (например, серотонин).
Эти нейромедиаторы, вероятно, играют определенную роль в развитии энцефалопатии.

Нарушается функция почек, и возникает гепаторенальный синдром.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема большого и малого круга кровообращения"

1. Схема развития острого панкреатита
2. Схема развития хронического панкреатита
3. Схема развития муковисцидоза
4. Схема образования камней в желчном пузыре - желчнокаменной болезни (ЖКБ)
5. Схема развития желтухи
6. Схема развития холестаза
7. Схема развития портальной гипертензии
8. Схема развития фиброза и цирроза печени
9. Схема развития печеночной недостаточности
10. Схема большого и малого круга кровообращения