Схема механизма развития ожирения и анорексии, булимии

За регулирование массы тела считают ответственными несколько регуляторных цепей, управляемых гипоталамусом, например вентромедиальным ядром (центр насыщения) и латеральными ядрами (центр голода). Регуляторная цепь, которая считается ответственной за долгосрочное липостатическое действие, включает жировую массу тела и определяется по веществу, которое выделяется жировыми клетками (лептин).

По принципу обратной связи количество жира поддерживается на постоянном уровне путем изменения аппетита и физической активности. Поэтому жир, который удален хирургическим путем, быстро восстанавливается.

Ожирение (тучность) считается фактором риска гипертензии, сахарного диабета 2-го типа, гиперлипидемии, атеросклероза, а также мочекаменной и желчнокаменной болезней. Избыток массы тела более 40 % удваивает риск преждевременной смерти. Ожирение частично имеет (поли) генетическое (метаболическая восприимчивость) происхождение, частично связано с внешними факторами.

Обнаружено два дефектных гена: один у двух самцов мышей с крайней степенью ожирения и один при диабете 2-го типа. Если ген ожирения (ob; от англ, obesity — ожирение) поврежден, в плазме отсутствует белок лептин 16 кДа, кодируемый этим геном. Инъекция лептина мыши с гомозиготной ob-мутацией препятствует проявлениям дефекта гена. У нормальных мышей данная манипуляция вызывает снижение массы тела.

При мутации ob-гена повреждаются рецепторы лептина в гипоталамусе (в т. ч. в дугообразном ядре). Гипоталамус не реагирует на высокую концентрацию лептина в плазме. У некоторых тучных людей имеется дефектный ген лептина, однако у многих других концентрация лептина в плазме высока. В последнем случае цепь ответных реакций на лептин должна где-то прерываться. Предполагают следующие возможные дефекты:

- лептин не может преодолеть гематоэнцефалический барьер (? нарушение транспорта); нарушается ингибирующее влияние лептина на секрецию нейропептида Y (NPY) в гипоталамусе, который стимулирует аппетит и снижает потребление энергии;

- лептин не вызывает в гипоталамусе выброс а-меланокортина (а-МСГ), который действует через рецепторы MCR-4 и вызывает эффект, противоположный NPY.

Схема механизмов развития ожирения

У трех очень тучных сестер обнаружен гомозиготный дефектный ген лептиновых рецепторов. Учитывая, что у этих женщин не наступило половое созревание, а секреция СТГ и ТТГ была снижена, не исключено, что лептин играет определенную роль и в других эндокринных регуляторных циклах.

В 90 % случаев нарушениями питания страдают молодые женщины. Нервная булимия (приступы переедания, после которых человек самостоятельно вызывает рвоту и/или злоупотребляет слабительными) случается чаще, чем нервная анорексия (снижение массы тела путем очень строгой диеты). Данные нарушения питания характеризуются искаженной самооценкой своего тела (пациенты чувствуют себя «слишком толстыми», даже если их масса тела нормальная либо ниже нормы) и неправильным отношением к еде (связь между чувством собственного достоинства и массой тела).

Существует генетическая предрасположенность (у однояйцовых близнецов совпадение 50 %) без установленных первичных генетических дефектов. Вероятно, значимы психологические факторы, такие как нарушение взаимоотношений в семье (сверхзащита, избегание конфликтов, жестокость), конфликты переходного возраста, а также социокультурные влияния (идеалы красоты, социальные ожидания).

Нарушения питания при нервной анорексии проявляются от очень строгой диеты до полного отказа от пищи; нередко эти люди злоупотребляют слабительными. В результате значительно снижается масса тела, вплоть до истощения, в связи с чем может понадобиться парентеральное питание. Это состояние приводит к тяжелым вегетогормональным нарушениям, например повышению уровня кортизола и уменьшению выброса гонадотропина (аменорея; снижение либидо, импотенция), гипотермии, брадикардии, выпадению волос и т. д.

Если состояние принимает затяжное течение, смертность достигает 20%.

Булимия характеризуется обжорством с последующим самостоятельным вызыванием рвоты. Масса тела может быть нормальной.

Схема развития нервной анорексии

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема образования клеток крови - гемопоэза"

Оглавление темы "Патофизиология человека":
  1. Схема механизма переохлаждения организма - гипотермии
  2. Схема механизма развития ожирения и анорексии, булимии
  3. Схема образования клеток крови - гемопоэза
  4. Физиология и длительность жизни эритроцитов
  5. Схема причин анемий и нарушений эритропоэза