Эластические свойства легких и грудной клетки. Рестрективные нарушения дыхания

Эластические свойства легких и грудной клетки. Рестрективные нарушения дыхания

Доказано, что эластические свойства дыхательной системы зависят от состояния легких и грудной стенки. Поверхностное натяжение, обусловленное пленкой жидкости в альвеолах, препятствует растяжению легких. Данный эффект особенно выражен в условиях максимального выдоха, когда размеры альвеол невелики, а поверхностное натяжение, согласно закону Лапласа, способствует повышению внутреннего давления. Монослой гидрофобных молекул сурфактанта на поверхности жидкого слоя альвеол в значительной степени снижает это давление.

В условиях максимального выдоха пленка сурфактанта существенно толще, а значит, и снижение поверхностного натяжения происходит более эффективно. Однако даже при условии достаточного количества сурфактанта в альвеолах на долю поверхностного натяжения приходится не более 65 % общей эластической тяги легких. Снижение количества сурфактанта либо его функциональная неполноценность (болезнь гиалиновых мембран) сопровождается повышением эластической тяги легких и спадением альвеол.

В настоящее время доказано, что эластические и коллагеновые волокна легких обеспечивают важную опорную функцию, поддерживая стенки альвеол и межальвеолярные перегородки. Комплекс волокон образует особую сеть, обладающую хорошей способностью к растяжению и сокращению. Помимо обеспечения возможности значительного изменения объема легких без тенденции к разрыву ткани, альвеолярный сурфактант и фиброзный каркас играют важнейшую роль в поддержании стабильности альвеол и дыхательных путей снижая поверхностное натяжение, сурфактант препятствует объединению небольших альвеол в одну крупную полость (примером может служите мыльная пена, в которой пузыри имеют тенденцию к объединению).

Объединяя отдельные структуры легких друг с другом, межальвеолярные перегород» ки передают эластическую тягу, образуемую под действием дыхательной мускулатуры, на стенки альвеол, воздухоносные пути и сосуды. Механическая взаимосвязь между альвеолами, воздухоносными путями и легочными сосудами обеспечивает равномерное расширение легких в пределах полости грудной клетки при вдохе.

Размер воздушного пространства легких влияет как на поверхностное натяжение, так и на эластическую тягу легочных волокон. Поэтому совсем не удивительно, что общая эластическая тяга легких зависит от объема вдоха, равно как напряжение резиновой ленты обусловлено степенью ее растяжения. Зависимость объема от эластической тяги легких, грудной стенки и их комплекса (дыхательной системы в целом) можно легко вычислить путем оценки изменения давления при пассивном вдохе и выдохе.

В каждом из трех случаев кривая «объем-давление» имеет S-образную форму: минимальный прирост объема в заданном диапазоне давления происходит при малом и большом объеме воздуха в легких. Промежуточные значения объема, характеризующие дыхание в спокойном состоянии, имеют почти линейную зависимость от давления. Данный факт отражает концепцию соответствия объема и давления в норме.

Объяснение взаимодействия между этими показателями основано на двух предположениях. Во-первых, при любом объеме воздуха эластическая тяга дыхательной системы равна сумме эластических тяг в легких и грудной клетке. Во-вторых, изменение объема воспринимается легкими, грудной клеткой и дыхательной системой в целом в одинаковой степени. Таким образом, давление в плевральной полости, соответствующее эластической тяге грудной клетки при полном расслаблении дыхательной мускулатуры, может быть довольно высоким у больных бронхиальной астмой. Поскольку на сердце и сосуды в пределах грудной клетки также передается повышенное плевральное давление, у ряда больных вдох сопровождается заметным снижением сердечного выброса и АД (парадоксальный пульс). Доказано несколько сходных принципов регуляции легочного объема.

Точка пересечения графика с осью объема отражает так называемый объем расслабления, при котором эластическая тяга дыхательной системы равна нулю. В нормальных условиях объем расслабления легких значительно ниже по сравнению с тем же показателем для грудной стенки; это обстоятельство имеет ряд существенных последствий. Во-первых, объем расслабления для дыхательной системы в целом составляет промежуточную величину между показателями легких и грудной стенки. В постнатальный период объем расслабления для дыхательной системы начинает совпадать с функциональной остаточной емкостью (ФОЕ) — объемом воздуха в легких к концу акта выдоха.

Разнонаправленная тяга легких и грудной клетки в момент достижения объема расслабления создает отрицательное плевральное давление, которое способствует возвращению венозной крови в сердце и позволяет соприкасаться легким с грудной клеткой. В условиях сообщения плевральной полости и атмосферной среды, наблюдаемых при пневмотораксе, происходит спадение легких и расширение грудной полости. Кроме того, направленная наружу эластическая тяга грудной клетки помогает расправляться легким при вдохе.

Рестриктивные заболевания легких развиваются в том случае, когда поверхностное натяжение становится слишком высоким (например, при болезни гиалиновых мембран новорожденных), либо при изменении геометрических характеристик соединительнотканной основы легких (интерстициальный отек, пневмонит, фиброз). Кроме того, рестриктивные заболевания могут развиться при заполнении альвеолярного пространства жидкостью или инфильтратом клеток воспаления (альвеолярный отек, пневмония).

В свою очередь, рестриктивные заболевания грудной стенки чаще всего бывают в результате изменения структуры самой стенки (сколиоз, деформация ребер), нервно-мышечной патологии или вздутия живота (последнее наиболее распространено). Независимо от локализации первоначального поражения рестриктивные заболевания дыхательной системы имеют характерные клинические проявления. Первым признаком служит существенная нагрузка на мышцы вдоха (в особенности, на диафрагму). Во-вторых, чтобы снизить энергетические затраты, больной старается дышать часто и неглубоко (данный признак в большинстве случаев указывает именно на рестриктивныи тип нарушения дыхания).

Наконец, повышение эластической тяги легких или грудной клетки снижает объем расслабления дыхательной системы в целом. Неудивительно поэтому, что ФОЕ и объем форсированного вдоха за первую секунду (ОФВ,) снижаются при всех формах рестриктивных заболеваний. Поскольку при незначительном объеме в легких силы эластической тяги гасятся главным образом соединительнотканной основной, альвеолы приобретают дополнительный стимул к спадению. Это обстоятельство еще сильнее нарушает вентиляционно-перфузионное отношение и провоцирует гипоксемию.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Резистивные свойства дыхательной системы. Обструктивные заболевания легких"

Оглавление темы "Патофизиология дыхательной системы":