Открытие факта, что истощение запасов кальция защищает клетку от повреждения, индуцированного различными стимулами, подтверждает, что ионы кальция являются важными медиаторами повреждения клетки.

В норме в цитозоле очень низкая концентрация свободного кальция (0,1 мкмоль) в сравнении с внеклеточным уровнем (1,3 ммоль). В клетке кальций находится преимущественно в митохондриях и ЭПР.

Ишемия и определенные яды вызывают повышение концентрации кальция в цитозоле сначала в результате высвобождения кальция из внутриклеточных депо, а позднее — вследствие повышенного притока через плазматическую мембрану.

Повышенное содержание внутриклеточного Са2+ вызывает повреждение клетки несколькими путями:
- накопление Са2+ в митохондриях приводит к открытию митохондриальных пор и, как следствие, изменению митохондриальной проницаемости и недостаточности синтеза АТФ;
- повышенная концентрация Са2+ в цитозоле активирует несколько ферментов с потенциально разрушительными для клетки эффектами: фосфолипазы (вызывают повреждение мембран), протеазы (повреждают и мембрану, и белки цитоскелета), эндонуклеазы (отвечают за фрагментацию ДНК и хроматина), АТФазы (ускоряют истощение запасов АТФ);
- повышенный уровень внутриклеточного Са2+ индуцирует апоптоз через прямую активацию каспаз и повышение митохондриальной проницаемости.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Накопление свободных радикалов как механизм повреждения клетки"

1. Этапы обратимого повреждения клеток и ее морфология
2. Что такое некроз? Морфология некроза
3. Варианты некроза и их виды
4. Механизмы повреждения клетки (патогенез)
5. Истощение запасов АТФ как механизм повреждения клетки
6. Повреждение митохондрий клеток и их последствия
7. Приток кальция как механизм повреждения клетки
8. Накопление свободных радикалов как механизм повреждения клетки
9. Механизмы повреждения мембраны клетки
10. Механизмы повреждения ДНК и белков клетки