Морфологическая картина некроза — результат денатурации внутриклеточных белков и ферментативного переваривания необратимо поврежденной клетки лизосомными ферментами (клетки, помещенные в фиксаж, мертвы, но не некротизированы).

Некротические клетки не могут сохранять целостность своих мембран, и их содержимое просачивается наружу, что вызывает воспалительный процесс в окружающей ткани. Ферменты, переваривающие некротическую клетку, образуются из лизосом погибающих клеток и лизосом лейкоцитов, которые участвуют в воспалительной реакции. Для переваривания клеточных компонентов и развития воспалительной реакции нужно время, поэтому, если, например, инфаркт миокарда привел к внезапной смерти больного, в клетках будут отсутствовать явные изменения. Единственным значимым доказательством может быть окклюзия коронарной артерии.

Самые ранние гистологические изменения после инфаркта миокарда становятся видимыми в промежутке от 4 до 12 час после начала события. Тем не менее из-за утраты целостности плазматической мембраны из некротической мышцы быстро высвобождаются кардиоспецифические ферменты и белки, которые можно выявить в крови через 2 час после начала некроза миокарда.

Морфология. При окрашивании гематоксилином и эозином в случае некроза клеток выявляется усиленная эозинофилия, характерная для потери цитоплазматической рибонуклеиновой кислоты (РНК) (синий цвет при окрашивании гематоксилином) и денатурированных цитоплазматических белков (красный цвет при окрашивании эозином).

Некротические клетки могут иметь более прозрачный гомогенный вид в сравнении с нормальными клетками, что в большей степени объясняется потерей гликогена. Когда ферменты переварили цитоплазматические органеллы, цитоплазма становится вакуолизированной, и кажется, что она как бы изъедена молью.

Мертвые клетки могут быть замещены большими мутовчатыми массами фосфолипидов (миелиновыми тельцами), которые образуются из мембран поврежденных клеток. Эти фосфолипидные преципитаты впоследствии могут либо фагоцитироваться другими клетками, либо расщепляться до жирных кислот. Кальцификация этих остатков жирных кислот приводит к образованию кальциевых мыл, в конечном итоге мертвая клетка становится кальцифицированной.

При электронной микроскопии некротическая клеткахарактеризуется распадом плазматической мембраны и мембран органелл с дилатацией митохондрий и появлением больших аморфных включений, интрацитоплазматических миелиновых телец, аморфного детрита и скоплений рыхлого материала, возможно являющегося денатурированными белками. Изменения ядра появляются из-за неспецифического разрыва ДНК. Один вид изменений (который встречается при апоптозе) — пикноз, характеризующийся сморщиванием ядра и усиленной базофилией. В этом случае хроматин конденсируется в плотную сморщенную базофильную массу, затем пикнотичное ядро подвергается фрагментации (кариорексису).

По прошествии времени (1-2 дней) ядро в некротической клетке исчезает полностью. Базофильный хроматин может бледнеть, что отражает потерю ДНК в результате ферментативного расщепления эндонуклеазами (кариолизис).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Варианты некроза и их виды"

1. Этапы обратимого повреждения клеток и ее морфология
2. Что такое некроз? Морфология некроза
3. Варианты некроза и их виды
4. Механизмы повреждения клетки (патогенез)
5. Истощение запасов АТФ как механизм повреждения клетки
6. Повреждение митохондрий клеток и их последствия
7. Приток кальция как механизм повреждения клетки
8. Накопление свободных радикалов как механизм повреждения клетки
9. Механизмы повреждения мембраны клетки
10. Механизмы повреждения ДНК и белков клетки