ПД, возникающий в наджелудочковом эктопическом очаге и проводящийся на желудочки (предсердная или узловая экстрасистола), может нарушить регулярный (синусовый) ритм сердца (суправентрикулярная [наджелудочковая] аритмия). Предсердную экстрасистолу можно обнаружить на ЭКГ по измененному (и преждевременному) зубцу Р, следующему за нормальным комплексом ORS.

Если ПД возникает в АВ-узле (узловая экстрасистола), деполяризация предсердий происходит ретроградно, зубец Р в некоторых отведениях становится отрицательным и накладывается на комплекс QRS или появляется после него. Поскольку наджелудочковая экстрасистола также приводит к деполяризации синусового узла,интервал между зубцом R экстрасистолы (R_ES) и следующим нормальным зубцом R обычно удлиняется на время проведения импульса из эктопического очага до синусового узла (постэкстрасистолическая пауза).

Таким образом, соотношение интервалов между зубцами R будет выглядеть следующим образом: R_ES - R > R - R и (R_ESR + R_ES - R) < 2R - R.

Эктопический стимул может возникать и в желудочке (желудочковая экстрасистола). В этом случае комплекс QRS экстрасистолы оказывается деформированным. При редком синусовом ритме возможно нормальное проведение следующего импульса из синусового узла на желудочки (вставочная экстрасистола). При более частом синусовом ритме следующий (нормальный) ПД из синусового узла может достигнуть желудочков в тот момент, когда их миокард все еще находится в рефрактерном периоде, в результате эффективным окажется не этот импульс из синусового узла, а лишь следующий (компенсаторная пауза).

Интервалы при этом будут выглядеть следующим образом: R - R_ES + R_ES - R = 2 R - R. Причины экстрасистол обсуждаются далее.

Изменения клеточного потенциала. Обязательными условиями для нормального возбуждения миокарда как предсердий, так и желудочков являются:
1) нормальная и стабильная величина потенциала покоя (от -80 до -90 мВ);
2) крутой подъем (dV/dt = скорость нарастания потенциала = 200-1000 В/с);
3) достаточная длительность ПД.

Каждое из этих трех свойств характеризуется лишь частичной независимостью от остальных двух. Так, активация «быстрых» Na⁺-каналов невозможна при величине потенциала покоя менее -55 мВ. Эта ситуация, как правило, обусловлена либо повышением, либо значимым снижением внеклеточной концентрации ионов К⁺, гипоксией, ацидозом или приемом таких препаратов, как наперстянка.

При отсутствии быстрого потока ионов Na⁺ деполяризация зависит от медленного потока ионов Са²⁺ внутрь клетки (L-тип Са²⁺-каналов, блокируемых верапамилом, дилтиаземом или нифедипином). Поток ионов Са²⁺ внутрь клетки возникает после достижения порога активации от-30 до -40 мВ. В результате генерируется самостоятельный ПД, форма которого напоминает пейсмекерный потенциал синусового узла.

Его возрастающий градиент dV/dt составляет лишь 1-10 В/с, амплитуда меньше, а плато практически отсутствует. Кроме того, в определенных ситуациях возможна спонтанная деполяризация, т. е. она становится источником экстрасистол. ПД, генерируемые потоком ионов Са²⁺ внутрь клетки, усиливаются под влиянием норадреналина и растяжения клетки миокарда. В основном они возникают в поврежденном миокарде, для которого характерно повышение концентрации как норадреналина, так и внеклеточных ионов К⁺, а также в дилатированном миокарде предсердий.

Сходные изменения ПД возникают в ситуации, когда, например, эктопический стимул или электрический разряд воздействуют на миокард в его относительный рефрактерный период после предыдущего ПД. Эту фазу возбуждения миокарда также называют уязвимым периодом. На ЭКГ ему соответствует подъем зубца Т.

Причины возникновения экстрасистол:
- менее отрицательный диастолический мембранный потенциал в клетках проводящей системы миокарда. Вследствие деполяризации теряется стабильность потенциала, а деполяризация происходит спонтанно;
- деполяризующие постпотенциалы. В этом случае также запускается образование экстрасистол. Деполяризующие постпотенциалы могут возникать во время реполяризации (ранние) или после ее окончания (поздние).

Ранние деполяризующие постпотенциалы возникают при значительном удлинении ПД, что на ЭКГ соответствует удлинению интервала QT (синдром удлиненного QT). Причины возникновения ранних деполяризующих постпотенциалов: брадикардия (например, при гипотиреозе, АВ-блокаде I и II степени), гипокалиемия, гипомагниемия (прием петлевых диуретиков) и воздействие определенных лекарственных средств, например блокаторов Na⁺-каналов (хинидина, прока-инамида и дизопирамида), а также блокаторов Са²⁺-каналов (верапамила и дилтиазема).

Определенные генетические дефекты Na⁺-каналов или одного из К⁺-каналов (HERG, белок KV_LQT1 или minK⁺-канал) приводят к возникновению ранних деполяризующих постпотенциалов вследствие удлинения интервала QT. Если такие ранние деполяризующие постпотенциалы возникают в клетках Пуркинье, то они инициируют желудочковые экстрасистолы в участках миокарда, расположенных дистальнее (ПД миокарда короче, чем волокон Пуркинье, поэтому к моменту поступления в миокард раннего деполяризующего постпотенциала он [миокард] оказывается уже реполяризованным). В последующем возможно возникновение серии повторных деполяризующих постпотенциалов с тахикардией.

Если в связи с этим возникает периодическое увеличение и уменьшение амплитуды расширенного комплекса QRS, то результатом будет двунаправленная веретенообразная картина ЭКГ (пируэтная желудочковая тахикардия).

Поздним деполяризующим постпотенциалам обычно предшествует постгиперполяризация, трансформирующаяся в постдеполяризацию. Если амплитуда последней достигает величины порогового потенциала, то возникает новый ПД. Такие большие поздние деполяризующие постпотенциалы в основном возникают при высокой ЧСС, отравлении наперстянкой и при увеличении внеклеточной концентрации ионов Са²⁺. Вероятная причина этих изменений — колебания концентрации ионов Са²⁺ в цитоплазме.

Последствия экстрасистолии. Если мембранный потенциал волокон Пуркинье соответствует нормальному значению (частотный фильтр), то возникнет лишь одна экстрасистола или серия экстрасистол с последующей тахикардией. Однако в случае деполяризации волокон Пуркинье (аноксия, гипокалиемия, гиперкалиемия, прием препаратов наперстянки) активация быстрых Na⁺-каналов окажется невозможной, в результате уменьшится dV/dt подъема ПД, а следовательно, резко снизится скорость проведения и возникнет фибрилляция желудочков по механизму повторного входа (реэнтри).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития АВ-блокады"

1. Схема фаз сердечного цикла
2. Схема возникновения и проведения возбуждения в сердце
3. Схема образования зубцов и интервалов электрокардиограммы (ЭКГ)
4. Схема развития тахикардии
5. Схема развития экстрасистол
6. Схема развития АВ-блокады
7. Схема развития реэнтри в миокарде
8. Схема развития реэнтри в АВ-узле
9. Схема развития синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW синдрома)
10. Схема развития митрального стеноза