Фактор активации тромбоцитов (PAF) — еще один медиатор фосфолипидного происхождения. При его открытии было обнаружено, что он вызывает агрегацию тромбоцитов, с чем и связано его название. Но позднее у PAF выявили способность оказывать множественные противовоспалительные эффекты.

Разные типы клеток, включая сами тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, тучные клетки, макрофаги и эндотелиоциты, могут продуцировать фактор активации тромбоцитов (PAF) как в свободной, так и в связанной форме.

Кроме агрегации тромбоцитов PAF вызывает вазоконстрикцию и бронхоспазм, очень низких концентрациях индуцирует вазодилатацию и повышает проницаемость венул в 100-10 000 раз больше, чем гистамин. PAF также усиливает адгезию лейкоцитов к эндотелию (интегрин-опосредованное связывание лейкоцитов), хемотаксис, дегрануляцию и окислительный стресс.

Таким образом, PAF может вызывать большинство сосудистых и клеточных воспалительных реакций. Кроме того, PAF усиливает синтез лейкоцитами и другими клетками других медиаторов воспаления, особенно эйкозаноидов.

Роль PAF in vivo подтверждается возможностью синтетических антагонистов PAF-рецептора ингибировать воспаление в некоторых экспериментальных моделях.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Образование и функции активных форм кислорода (АФК)"

1. Механизмы удаления микробов и мертвых клеток из очага воспаления
2. Механизмы повреждения лейкоцитами здоровых клеток
3. Виды нарушений функции лейкоцитов и их причины
4. Механизмы завершения воспаления (терминальная фаза воспаления)
5. Медиаторы воспаления и их источники, эффекты
6. Гистамин и серотонин как клеточные медиаторы воспаления
7. Образование метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов и липоксинов)
8. Образование и функции фактора активации тромбоцитов (PAF)
9. Образование и функции активных форм кислорода (АФК)
10. Образование и функции оксида азота (NO)