Определение воспаления и его характеристика
Существенное значение для выживания организмов имеет их способность избавляться от поврежденных или некротических клеток и внешних повреждающих агентов, например микробов. Ответ организма, призванный выполнять эту функцию, называют воспалением.
Это основная защитная реакция, созданная для освобождения организма и от повреждающих агентов (например, микробов или токсинов), и от последствий повреждения (например, некротических клеток или тканей). Без воспаления инфекции протекали бы скрыто, раны никогда не заживали, а поврежденные ткани превращались бы в вечно гноящиеся раны.
В клинической практике воспаление как общепатологический процесс является причиной развития многих заболеваний.
Воспаление — местная комплексная сосудисто-мезенхимальная тканевая реакция организма в ответ на повреждение. Основные «защитники» организма от внешних «захватчиков» — белки плазмы крови и циркулирующие в крови лейкоциты (белые кровяные тельца), а также тканевые фагоциты, образующиеся из циркулирующих в крови моноцитов. Циркуляция позволяет доставлять белки плазмы крови и лейкоциты в любую точку организма, где они необходимы.
Поскольку повреждающие агенты, например микробы и некротические клетки, локализуются в тканях, лейкоциты и белки плазмы крови должны быть быстро доставлены в эти внесосудистые очаги. Воспалительный ответ координирует сосудистую реакцию и доставку лейкоцитов и белков плазмы крови в очаг воспаления.
Сосудистый и клеточный воспалительные ответы запускаются гуморальными стимулами, продуцируемыми различными клетками и производными белков плазмы крови в ответ на действие инициаторов — медиаторов воспаления.
Выработку медиаторов воспаления может вызвать микробная инфекция, некроз тканей (независимо от его причины) и даже гипоксия. Медиаторы запускают и усиливают воспалительный ответ и определяют его тип, тяжесть и клинико-морфологические проявления.
Воспаление может быть острым или хроническим в зависимости от природы повреждающего агента и эффективности реакции организма, заключающейся либо в элиминации агента, либо в повреждении тканей. Острое воспаление имеет быстрое начало (несколько минут) и короткую продолжительность (несколько часов или дней). Его основными чертами являются экссудация жидкости и белков плазмы крови (отек) и миграция лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов (полиморфно-ядерных лейкоцитов).
Если при остром воспалении организму удается успешно уничтожить агент, его вызвавший, реакция затухает, в противном случае повреждающий агент персистирует в тканях, и воспаление переходит в хроническую фазу. Хроническое воспаление может следовать за острым или протекать без симптомов. Хроническое воспаление характеризуется более длительным течением и сопровождается лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией, неоангиогенезом (образованием кровеносных сосудов), фиброзом и разрушением ткани.
При элиминации повреждающего агента воспалительная реакция разрешается быстро, что связано с прекращением продукции медиаторов воспаления, а также с коротким периодом жизни лейкоцитов в тканях. Кроме того, активируются противовоспалительные механизмы, которые контролируют реакцию и не ограничивают повреждение тканей.
Воспалительная реакция тесно связана с процессом репарации. Одновременно с уничтожением повреждающего агента и отграничением его от окружающих тканей запускаются реакции, призванные восстановить поврежденную ткань. Репарация обычно начинается вместе с воспалением и завершается после нейтрализации повреждающего агента. Поврежденная ткань может заместиться собственными паренхиматозными клетками; этот процесс называют регенерацией (полным восстановлением, реституцией).
Поврежденная ткань может заместиться фиброзной тканью, заполняющей дефекты; этот процесс называют репарацией (образованием рубца, субституцией). Но чаще всего эти два процесса комбинируются.
В некоторых случаях воспаление может стать опасным. Механизмы, созданные для разрушения повреждающих агентов и некротических тканей, обладают способностью повреждать нормальные ткани. Если воспаление недостаточно регулируется макроорганизмом, то оно становится причиной повреждения собственных тканей и развития заболеваний, например ревматоидного артрита, атеросклероза и фиброза легких, а также смертельно опасных реакций гиперчувствительности в ответ на укусы насекомых, лекарственные средства и токсины.
В клинической практике большое внимание уделяется нежелательным последствиям воспаления. Существует большое количество противовоспалительных препаратов, контролирующих неблагоприятные последствия воспаления, не препятствуя его полезному воздействию.
Воспаление может лежать в основе развития различных заболеваний, которые, как предполагают, не являются наследственными. Например, хроническое воспаление развивается при атеросклерозе, сахарном диабете типа II, дегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, и может предшествовать развитию злокачественных опухолей. Изучив широкий спектр неблагоприятных последствий воспаления, его можно назвать «молчаливым убийцей».
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "История изучения воспаления"
Оглавление темы "Патофизиология":- Механизмы накопления пигментов в клетке
- Дистрофическая кальцификация аорты как патологическая
- Причины, механизмы метастатической кальцификации тканей и органов
- Механизмы старения клетки и ее этапы
- Определение воспаления и его характеристика
- История изучения воспаления
- Причины острого воспаления
- Изменения сосудов в очаге воспаления: образование транссудата и экссудата
- Реакция лейкоцитов на воспаление - миграция и накопление
- Рецепторы лейкоцитов для выявления микробов и поврежденных тканей