Заболевания, ассоциированные с гиперкальциемией, например гиперпаратиреоз, множественная миелома, интоксикация витамином D, метастазы злокачественной опухоли, молочно-щелочной синдром (избыточное потребление кальция), могут привести к формированию кальциевых камней и отложению кальция в почке — нефрокальцинозу.

Выраженный нефрокальциноз при определенных условиях может вызвать хронический тубулоинтерстициальный нефрит и почечную недостаточность.

Самое раннее повреждение эпителиальных клеток канальцев при гиперкальциемии — деформация митохондрий. Позднее в митохондриях, цитоплазме и базальной мембране появляются депозиты кальция. Кальцифицированный клеточный детрит приводит к обструкции просвета канальцев, обструктивной атрофии нефронов, вторичному интерстициальному фиброзу и воспалению.

В результате атрофируются целые области коры, дренирующиеся кальцифицированными канальцами, что сопровождается чередованием участков с нормальной и фиброзированной паренхимой.

Самое раннее клиническое проявление нефрокальциноза — нарушение способности почек концентрировать мочу. Могут быть и другие признаки нарушения функции канальцев, например ацидоз и нефрит из-за потери солей. При дальнейшем повреждении канальцев развивается медленно прогрессирующая почечная недостаточность, причиной которой, как правило, становится нефрокальциноз, но у многих больных кальциевые камни образуются на фоне вторичного пиелонефрита.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) острой фосфатной нефропатии после колоноскопии"

1. Механизм развития (патогенез) НПВС нефропатии
2. Механизм развития (патогенез) аристолохиевой нефропатии
3. Механизм развития (патогенез) уратной нефропатии
4. Механизм развития (патогенез) нефрокальциноза
5. Механизм развития (патогенез) острой фосфатной нефропатии после колоноскопии
6. Механизм развития (патогенез) миеломной нефропатии