Гормоны обычно составляют часть регуляторных контуров. Нарушение одного элемента в таком контуре вызывает характерные изменения в других элементах.

Независимая от гипофиза секреция гормонов обычно регулируется метаболитами, на которые действует конкретный гормон. Воздействие гормона на органы-мишени, как правило, приводит к уменьшению стимуляции высвобождения гормона (регуляторный контур с отрицательной связью). Одним из примеров служит секреция инсулина: повышение концентрации глюкозы в плазме стимулирует высвобождение инсулина, который действует на клетки-мишени, например печень (усиливается гликолиз, ингибируется глюконеогенез и синтез гликогена), что вызывает снижение концентрации глюкозы.

Если концентрация инсулина выше, чем необходимо для данного уровня глюкозы (гиперинсулинизм), развивается гипогликемия. Кроме опухолей, синтезирующих инсулин, к гипогликемии может приводить наложение друг на друга регуляторных контуров. Так, секрецию инсулина стимулируют определенные аминокислоты, а некоторые эффекты инсулина (стимуляция синтеза белков, ингибирование протеолиза) снижают концентрацию аминокислот в плазме.

Нарушение катаболизма аминокислот, например, вследствие дефекта ферментов вызывает гипогликемию из-за повышения концентрации аминокислот в плазме, которые усиливают секрецию инсулина.

При патологии эндокринных желез уровень гормона и, следовательно, гормональные эффекты снижаются. Например, недостаточность бета-клеток вызывает гипергликемию.

Гормональный эффект уменьшается при снижении чувствительности клеток органов-мишеней. Печеночная недостаточность вызывает гипергликемию, что, в свою очередь, повышает концентрацию инсулина в крови. С другой стороны, нарушение распада аминокислот при печеночной недостаточности приводит к гипогликемии через увеличение концентрации аминокислот в крови и последующей стимуляции секреции инсулина.

Секреция гормонов периферическими железами контролируется гипоталамусом и гипофизом (трансгипофизарный путь). Концентрация гормонов, на секрецию которых влияют гипоталамус и гипофиз, всегда регулируется в плазме. Либерины (рилизинг-гормоны), образующиеся в гипоталамусе, вызывают высвобождение тропных гормонов гипофиза.

Тройные гормоны стимулируют высвобождение соответствующего гормона в периферической эндокринной железе. Гормон и, в некоторой степени, эффекты, вызываемые им, ингибируют высвобождение либеринов гипоталамуса и тропных гормонов гипофиза. Пример демонстрирует регуляцию выработки кортизола в коре надпочечников кортикотропин-рилизинг гормоном (кортиколиберином, КРБ) и адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Снижение синтеза периферических гормонов может быть обусловлено гипофункцией гипоталамуса, гипофиза и самих периферических эндокринных желез. Основная причина повышения секреции периферических гормонов — неадекватно высокая секреция либеринов, тропных гормонов или периферических гормонов в железах либо их эктопическая продукция.

При повышении секреции либеринов концентрация либеринов, тропных и периферических гормонов в крови увеличивается.

При повышении секреции тропных гормонов концентрация тропных и периферических гормонов в крови увеличивается, а либеринов — снижается.

При повышениисекреции периферических гормонов высвобождение либеринов и тропных гормонов подавляется.

Аналогично первичный дефицит либеринов вызывает недостаточность тропных и периферических гормонов. В то же время первичное уменьшение выработки тропинов приводит к снижению концентрации периферических гормонов, но повышению секреции либеринов. Первичная недостаточность гормонов периферических эндокринных желез обусловливает повышенную секрецию либеринов и тропных гормонов.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема последствий избытка и недостатка антидиуретического гормона (АДГ)"

1. Схема последствий избытка и дефицита гормонов
2. Нарушения регуляторных контуров эндокринной системы
3. Схема последствий избытка и недостатка антидиуретического гормона (АДГ)
4. Схема последствий избытка пролактина
5. Схема последствий избытка и недостатка соматотропина
6. Схема дефектов синтеза гормонов коры надпочечников
7. Схема причин избытка и недостатка гормонов коры надпочечников
8. Схема развития болезни Кушинга при избытке глюкокортикоидов
9. Схема развития болезни Аддисона
10. Схема развития избытка и дефицита тестостерона (андрогенов)