Антидиуретический гормон (АДГ, адиуретин, вазопрессин) синтезируется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Через аксоны нейронов, продуцирующих гормон, он транспортируется в заднюю долю гипофиза.

Секрецию антидиуретического гормона (АДГ) стимулируют гиперосмолярность внеклеточной жидкости (сморщивание клетки), уменьшение поступления крови в предсердия (гиповолемия), артериальная гипотензия, тошнота, гипогликемия, отсутствие глюкокортикоидов, боль, страх, стресс, сексуальное возбуждение, ангиотензин II, дофамин и другие лекарственные средства или токсины (например, никотин, морфин, барбитураты).

Ингибируют выработку АДГ растяжение предсердий, γ-аминомасляная кислота, алкоголь, воздействие холода.

Антидиуретический гормон (АДГ) через V₂-рецепторы и цАМФ стимулирует встраивание каналов для воды (аквапоринов 2) в люминальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек и собирательных трубочек и способствует реабсорбции воды. АДГ увеличивает реабсорбцию Na⁺ и мочевины в почечных канальцах.

Высокая концентрация АДГ через V₁-рецепторы приводит к сужению сосудов, активирует гликогенолиз в печени и секрецию кортикотропина (АКТГ).

Основная причина избытка антидиуретического гормона (АДГ) — усиление его синтеза в гипоталамусе, например, при стрессе. Кроме того, возможен эктопический синтез АДГ в опухолях (особенно клетками мелкоклеточного рака легкого) или при заболеваниях легких. Это приводит к снижению экскреции воды (олигурии).

В результате повышается концентрация малорастворимых компонентов мочи, что способствует образованию мочевых камней и развитию мочекаменной болезни. Помимо этого снижается осмолярность внеклеточной жидкости, развивается гипотоническая гипергидратация и внутриклеточный отек. Особую опасность такое состояние представляет, если оно приводит к отеку мозга. АДГ способствует задержке жидкости и образованию отеков, например, при беременности, сердечной недостаточности или циррозе печени.

Недостаточность антидиуретического гормона (АДГ) наблюдается в случае снижения его секреции при генетически обусловленном центральном несахарном диабете, разрушении нейронов (например, при аутоиммунных заболеваниях) или повреждении гипофиза. К эндогенным факторам недостаточности антидиуретического гормона (АДГ) относятся алкоголь и воздействие низкой температуры.

С другой стороны, антидиуретический гормон (АДГ) может не оказывать действия на почки даже в случае его нормальной секреции, например при генетическом дефекте рецепторов или водных каналов; при нарушении концентрирующей способности почек, например при дефиците К⁺, избытке Са²⁺ или воспалении мозгового слоя почек (почечный несахарный диабет).

Снижение секреции АДГ или невозможность реализации его эффектов приводят к выведению большого количества неконцентрированной мочи и гипертонической дегидратации, что вызывает сморщивание клеток. Больные компенсируют потерю воды почками за счет приема большого количества жидкости (полидипсия). При поражении осморецепторов гипоталамуса дефицит АДГ сопровождается гиподипсией и выраженной гипертонической дегидратацией. При психогенной полидипсии секреция АДГ ингибируется из-за избыточного поступления воды и, в отличие от первичного дефицита АДГ, вызывает гипотоническую гипергидратацию.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема последствий избытка пролактина"

1. Схема последствий избытка и дефицита гормонов
2. Нарушения регуляторных контуров эндокринной системы
3. Схема последствий избытка и недостатка антидиуретического гормона (АДГ)
4. Схема последствий избытка пролактина
5. Схема последствий избытка и недостатка соматотропина
6. Схема дефектов синтеза гормонов коры надпочечников
7. Схема причин избытка и недостатка гормонов коры надпочечников
8. Схема развития болезни Кушинга при избытке глюкокортикоидов
9. Схема развития болезни Аддисона
10. Схема развития избытка и дефицита тестостерона (андрогенов)