Что такое метаплазия и дисплазия?
В заключение рассмотрим процессы метаплазии и дисплазии. Метаплазия — это процесс замены одного типа клеток другим. Метаплазия наблюдается в местах повреждения тканей, репарации и регенерации. Часто сформировавшиеся ткани более приспособлены к изменившимся факторам окружающей среды. Например, при гастроэзофагальном рефлюксе повреждение плоского эпителия пищевода приводит к его замещению железистым эпителием (желудочным или кишечным), который более устойчив к воздействию кислой среды. Дисплазия — термин, буквально означающий «нарушение роста». Дисплазия часто присутствует в метаплазированной ткани, но это не значит, что метаплазированная ткань обязательно одновременно является и дисплазированной.
Дисплазия встречается в основном в эпителиальной ткани и характеризуется утратой единообразия отдельных клеток и их ориентации в тканевых структурах. Клетки в очагах дисплазии содержат гиперхромные ядра крупных размеров и отличаются полиморфизмом, а также высоким ядерноцитоплазматическим соотношением. Не исключено нарушение структуры ткани. Примером может служить дисплазия плоского эпителия, при которой нарушается созревание клеток базального слоя, имеющих цилиндрическую форму. Они становятся уплощенными и располагаются в поверхностных слоях, эпителий замещается темными клетками базального типа, распространяющимися в толще эпителиального пласта. Митотические фигуры встречаются чаще обычного.
Нередко они имеют необычную локализацию в эпителиальной структуре. Например, в многослойном плоском эпителии митозы выявляются не только в базальных слоях, где они находятся в норме, но и в других слоях и даже среди поверхностных клеток. В случае выраженных диспластических изменений и распространения их по всей толще эпителиального пласта при сохранной базальной мембране говорят о карциноме in situ, являющейся преинвазивной стадией злокачественных новообразований. При проникновении опухолевых клеток через базальную мембрану карцинома становится инвазивной. Часто в сохранной ткани вблизи инвазивной карциномы выявляются очаги дисплазии, а в определенных ситуациях, таких как длительное курение сигарет и развитие пищевода Барретта, тяжелая дисплазия эпителия нередко предшествует развитию рака.
Однако прогрессирование дисплазии в злокачественную опухоль не является обязательным процессом. Умеренная дисплазия не захватывает всего эпителиального пласта и может иметь обратимый характер в случае устранения причины, ее вызывающей, и восстановления нормального эпителия. Прогрессирование карциномы in situ в инвазивную злокачественную опухоль может занять годы.
Вероятно, чем выше уровень дифференцировки трансформированных клеток, тем ближе они по своим функциональным характеристикам к нормальным клеткам. В связи с этим доброкачественные и высокодифференцированные карциномы эндокринных желез часто имеют такую же способность к продукции гормонов, как и исходная зрелая ткань. Для диагностики таких опухолей используют факт повышения уровней гормонов в крови.
Высокодифференцированная плоскоклеточная карцинома продуцирует цитокератин, а высокодифференцированная гепатоцеллюлярная карцинома продуцирует желчь. Анаплазированные, недифференцированные опухолевые клетки независимо от их гистогенеза теряют сходство с исходными зрелыми тканями, в которых они возникли. В некоторых случаях опухоли проявляют непредвиденную функциональную активность. В ряде опухолей продуцируются фетальные белки, не синтезируемые соответствующими зрелыми клетками у взрослых. Карциномы неэндокринного происхождения способны секретировать различные гормоны.
К примеру, бронхогенная карцинома может продуцировать АКТГ, паратиреоидподобный гормон, инсулин, глюкагон и другие гормоны. За редким исключением, быстрорастущие, менее дифференцированные и более анаплазированные опухоли имеют менее выраженную функциональную активность. Клетки доброкачественных опухолей всегда являются зрелыми и напоминают соответствующие нормальные зрелые клетки; клетки злокачественных опухолей бывают дифференцированы в большей или меньшей степени, но при этом всегда имеются признаки нарушенной дифференцировки.
Обратите внимание на выраженный клеточный и ядерный полиморфизм, гиперхромию ядер и наличие опухолевых гигантских клеток.
б - Анаплазированные опухолевые клетки, различные по величине и форме, при большом увеличении.
В центре выделяется опухолевая клетка с атипичным триполярным веретеном.
При малом увеличении видно, что вся толща эпителия замещена атипичными диспластическими клетками.
Послойная дифференцировка клеток плоского эпителия отсутствует. Базальная мембрана не повреждена, в строме опухолевые клетки отсутствуют.
(Б) При большом увеличении на другом участке эпителиального пласта видны нарушения нормальной дифференцировки клеток, выраженный клеточный и ядерный полиморфизм, множественные фигуры митозов, простирающиеся к поверхности.
Неповрежденная базальная мембрана (располагается ниже) не попала в поле зрения.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Какова скорость роста рака (опухоли)?"
Оглавление темы "Патофизиология болезней":- Морфология амилоидоза и ее гистология
- Клиника амилоидоза и его проявления
- Что такое неоплазия и каковы ее причины?
- Что такое доброкачественная опухоль?
- Что такое злокачественная опухоль?
- Что такое степень дифференцировки опухоли и анаплазия?
- Что такое метаплазия и дисплазия?
- Какова скорость роста рака (опухоли)?
- Механизмы клонирования опухолевых клеток
- Механизмы местной инвазии опухоли